Glatiramer acetát - protizánětlivé a neuroprotektivní mechanismy účinku

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00179906%3A_____%2F14%3A10283310" target="_blank" >RIV/00179906:_____/14:10283310 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216208:11150/14:10283310

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Glatiramer acetát - protizánětlivé a neuroprotektivní mechanismy účinku

Popis výsledku v původním jazyce

Glatiramer acetát (GA) je spolu s rekombinantními interferony beta prvním lékem, který byl úspěšně použit v léčbě nemocných s roztroušenou sklerózou mozkomíšní (RS). Chemicky se jedná o směs syntetických peptidů, které se svou strukturou podobají myelinovému bazickému proteinu považovanému za hlavní terč autoreaktivních T lymfocytů u nemocných s RS. Po subkutánní aplikaci je GA internalizován dendritickými buňkami, které jej ve formě antigenních peptidů předkládají v lymfatických uzlinách T lymfocytům.Rozpoznání těchto peptidů vede ke stimulaci regulačních subsetů T lymfocytů označovaných jako Treg a Th2, které prostřednictvím cytokinů tlumí aktivity základní složky poškozujícího zánětu u nemocných s RS, tj. subsetů Th17 a Th1. Zmnožené T lymfocyty specifické pro GA přecházejí přes hematoencefalickou bariéru a v CNS dále přispívají k tlumení poškozujícího zánětu. Tvorbou neurotrofních působků BDGF a NT-3,4 stimulují neuronální a oligodendrocytové progenitory k diferenciaci a migraci d

Název v anglickém jazyce

Glatiramer acetate - mechanisms of anti-inflammatory and neuroprotective actions

Popis výsledku anglicky

Glatiramer acetate (GA) is together with recombinant interferons beta the first disease modifying drugs in the treatment of patients with multiple sclerosis (MS). GA is underfined mixture of synthetic peptides which structures resemble myelin basic protein MBP, the principal target of auto reactive the cells in patients with MS. GA is after subcutaneous administration internalised by dendritic cells in which is further processed and presented in complex with HLA II molecules in lymph nodes to T cells. Tcells recognizing GA fragments are stimulated to the differentation to immunoregulatory subsets of Treg and Th2. The harm immunopathological reactivity which hallmark is upregulated activity of Th17 and Th1 T cell is dampen by GA specific Treg and Th2 Tcells. These cells are migrating to the brain displaying additional immunoregulatory effects. In addition, various neurotrophic cytokines such as BDGF and NT-3,4 are produced by these cells resulting in reparation of demyelinated lesions

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

FN - Epidemiologie, infekční nemoci a klinická imunologie

OECD FORD obor

—

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2014

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Remedia

ISSN

0862-8947

e-ISSN

—

Svazek periodika

24

Číslo periodika v rámci svazku

6

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

4

Strana od-do

464-467

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—