Endogenní p63 působí jako faktor přežití nádorových buněk původu SCCHN
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00209805%3A_____%2F05%3A%230000025" target="_blank" >RIV/00209805:_____/05:#0000025 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Endogenous p63 acts as a survival factor for tumour cells of SCCHN origin
Popis výsledku v původním jazyce
We explore the function of p63 in squamous cell carcinomas of the head and neck cells (SCCHN) by using small interfering RNA (siRNA) to silence the expression of different isoforms in two SCCHN cell lines, FaDu and SCC-25. Silencing results in statistically significant decreased survival for tumour cells when all p63 isoforms, the N-terminal truncated or the alpha isoforms are inhibited. No effect was observed on cell proliferation or on the expression of epithelial differentiation markers. We also demonstrate that inhibition of endogenous p63 expression sensitises cells to the effects of ionizing radiation and cisplatin, common treatments for SCCHN patients. The data indicate that p63 has oncogenic properties in SCCHN and is predominantly involved inmaintaining cell survival, rather than acting as a directly proliferative factor or as an inhibitor of terminal differentiation.
Název v anglickém jazyce
Endogenous p63 acts as a survival factor for tumour cells of SCCHN origin
Popis výsledku anglicky
We explore the function of p63 in squamous cell carcinomas of the head and neck cells (SCCHN) by using small interfering RNA (siRNA) to silence the expression of different isoforms in two SCCHN cell lines, FaDu and SCC-25. Silencing results in statistically significant decreased survival for tumour cells when all p63 isoforms, the N-terminal truncated or the alpha isoforms are inhibited. No effect was observed on cell proliferation or on the expression of epithelial differentiation markers. We also demonstrate that inhibition of endogenous p63 expression sensitises cells to the effects of ionizing radiation and cisplatin, common treatments for SCCHN patients. The data indicate that p63 has oncogenic properties in SCCHN and is predominantly involved inmaintaining cell survival, rather than acting as a directly proliferative factor or as an inhibitor of terminal differentiation.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GA301%2F05%2F0416" target="_blank" >GA301/05/0416: Sensibilizace nádorových buněk k chemoterapeutikům cílenými inaktivacemi p53-kináz a homologů p53 jako možná terapeutická strategie v onkologii</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2005
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
International journal of molecular medicine
ISSN
1107-3756
e-ISSN
—
Svazek periodika
16
Číslo periodika v rámci svazku
6
Stát vydavatele periodika
GR - Řecká republika
Počet stran výsledku
6
Strana od-do
1065-1070
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—