Kardiovaskulární komplikace nádorů a jejich léčby

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00209805%3A_____%2F17%3A00077816" target="_blank" >RIV/00209805:_____/17:00077816 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

<a href="http://www.prolekare.cz/vnitrni-lekarstvi-clanek/kardiovaskularni-komplikace-nadoru-a-jejich-lecby-60688" target="_blank" >http://www.prolekare.cz/vnitrni-lekarstvi-clanek/kardiovaskularni-komplikace-nadoru-a-jejich-lecby-60688</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Kardiovaskulární komplikace nádorů a jejich léčby

Popis výsledku v původním jazyce

Incidence zhoubných novotvarů v populaci stále narůstá a odhaduje se že, každý třetí člověk onemocní nějakou formou rakoviny. S narůstajícím věkem populace přibývá malignit mezi seniory, což s sebou přináší nové výzvy, zvláště s ohledem na vyšší incidence kardiovaskulárních onemocnění (KVO) u této populace pacientů. Zároveň se zlepšují léčebné možnosti a prodlužuje se celkové přežívání pacientů a rakovina se stává v mnoha případech chronickým onemocněním. Častěji se budeme setkávat s pacienty, u kterých v důsledku protinádorové léčby dochází k rozvoji nového KVO nebo ke zhoršení stávajícího onemocnění. Mezi kardiovaskulární komplikace samotných nádorů můžeme řadit lokální mechanické působení nádorů v mediastinu (útlak, výpotky), zvýšené riziko tromboembolické nemoci (TEN), arytmie či např. tzv. karcinoidové srdce. Kardiotoxicita medikamentózní léčby nádorů se projevuje velmi rozmanitě. Nejobávanějším projevem je rozvoj chronického srdečního selhání (CHSS), ať již přímým vlivem antracyklinů či antiHER2 terapie, nebo jako důsledek jiných negativních vlivů terapie na kardiovaskulární aparát. Mezi významné rizikové faktory kardiotoxicity patří léčbou indukovaná či akcelerovaná arteriální hypertenze (AH). Mezi léky, které mohou vést k rozvoji/akceleraci AH, patří inhibitory angiogeneze (bevacizumab, aflibercept, ramucirumab, multikinázové inhibitory) i klasická cytostatika (alkylační cytostatika, cisplatina). Dále nega-tivně působí kortikoidy a některá analgetika. Mezi další rizikové faktory CHSS patří fibrilace síní (AF) jako projev nejčastější arytmie u onkologických pacientů. K rozvoji AF přispívá sekundární ischemie myokardu při anémii, metabolické odchylky způsobené vlastním onemocněním či léčbou, tromboembolická nemoc a uplatňuje se i přímé kardiotoxické působení onkologické léčby (cisplatina, ifosfamid, taxany, gemcitabin, 5-fluorouracil, etoposid). V neposlední řadě se na rozvoji CHSS podílí i ischemická choroba srdce, která je závažnou pozdní komplikací týkající se zvláště dlouhodobě přežívajících pacientů s nádory typickými pro mladší věk (nádory varlat, nádory dětského věku, hematologické malignity) nebo i pacientek po léčbě karcinomu prsu. K rozvoji ICHS přispívá i radioterapie nebo rozvoj dyslipidemie u pacientek na terapii inhibitory aromatáz nebo alkylačními cytostatiky navozená endotelová dysfunkce. Pacienti dlouhodobě přežívající onkologické onemocnění jsou významnou rizikovou skupinou pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění. Je třeba myslet na to, že k rozvoji &quot;typických&quot; KVO může docházet ve výrazně mladším věku ve srovnání s normální populací a u vysoce rizikových pacientů je nutné KVO aktivně vyhledávat.

Název v anglickém jazyce

Cardiovascular complications of cancers and anti-cancer therapy

Popis výsledku anglicky

In our aging population the incidence of cancer is increasing in the elderly. We are thus facing a new challenge especially considering incidence of cardiovascular diseases (CVD) in this patients&apos; population. Overall survival of cancer patients has significantly improved therefore cancer has become in many cases a chronic disease. We are about to be treating patients who either may develop a new CVD or their current CVD may deteriorate. Cancer can cause various cardiovascular conditions locally (pressure in mediastinum, effusions) or systemically (increased risk of pulmonary embolism, arrhythmias, carcinoid heart disease). Medical cancer therapy can lead to congestive heart failure (CHF) per se, by anthracycline or antiHER2 therapy direct cardiac toxicity or by number of other cardiac conditions medical treatment can cause, such as accelerated arterial hypertension due to anti-angiogenic therapy (tyrosine-kinase inhibitors, bevacizumab) or even standard chemotherapy (alkylating agents, cisplatin) or overusing steroids in cancer patients. Atrial fibrillation (AFib) also contributes to CHF development. AFib in cancer patients may develop secondary to ischaemia in anaemic patients, metabolic disorders caused by cancer or treatment, pulmonary embolism, sepsis or even as a result of direct impact of cytotoxic treatment (cisplatin, ifosfamide, gemcitabine, 5-fluorouracil, etoposide). One of major risk factors for CHF is coronary artery disease (CAD), which is a very serious late sequel of cancer therapy mainly in long time cancer survivors (testicular cancer, childhood cancer, hematologic malignancies, breast cancer). CAD may develop secondary to thoracic irradiation, dyslipidemia caused by hormonal treatment or simply as results of endothelial dysfunction caused by alkylating agents. In summary, long time cancer survivors represent a subgroup of patients at great risk of developing CVD in any form. It is crucial to mention that these patients can develop typical CVD much earlier compared to standard population and therefore require special follow-up with active surveillance.

Druh

J_SC - Článek v periodiku v databázi SCOPUS

CEP obor

—

OECD FORD obor

30204 - Oncology

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2017

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Vnitřní lékařství

ISSN

0042-773X

e-ISSN

—

Svazek periodika

63

Číslo periodika v rámci svazku

3

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

10

Strana od-do

200-209

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85017132975