Interplay Between Heme Oxygenase-1 and miR-378 Affects Non-Small Cell Lung Carcinoma Growth, Vascularization, and Metastasis
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F13%3A10191393" target="_blank" >RIV/00216208:11110/13:10191393 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5184" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5184</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5184" target="_blank" >10.1089/ars.2013.5184</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Interplay Between Heme Oxygenase-1 and miR-378 Affects Non-Small Cell Lung Carcinoma Growth, Vascularization, and Metastasis
Popis výsledku v původním jazyce
Aims: Heme oxygenase-1 (HO-1, HMOX1) can prevent tumor initiation; while in various tumors, it has been demonstrated to promote growth, angiogenesis, and metastasis. Here, we investigated whether HMOX1 can modulate microRNAs (miRNAs) and regulate human non-small cell lung carcinoma (NSCLC) development. Results: Stable HMOX1 overexpression in NSCLC NCI-H292 cells up-regulated tumor-suppressive miRNAs, whereas it significantly diminished the expression of oncomirs and angiomirs. The most potently down-regulated was miR-378. HMOX1 also up-regulated p53, down-regulated angiopoietin-1 (Ang-1) and mucin-5AC (MUC5AC), reduced proliferation, migration, and diminished angiogenic potential. Carbon monoxide was a mediator of HMOX1 effects on proliferation, migration, and miR-378 expression. In contrast, stable miR-378 overexpression decreased HMOX1 and p53; while enhanced expression of MUC5AC, vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-8 (IL-8), and Ang-1, and consequently increased p
Název v anglickém jazyce
Interplay Between Heme Oxygenase-1 and miR-378 Affects Non-Small Cell Lung Carcinoma Growth, Vascularization, and Metastasis
Popis výsledku anglicky
Aims: Heme oxygenase-1 (HO-1, HMOX1) can prevent tumor initiation; while in various tumors, it has been demonstrated to promote growth, angiogenesis, and metastasis. Here, we investigated whether HMOX1 can modulate microRNAs (miRNAs) and regulate human non-small cell lung carcinoma (NSCLC) development. Results: Stable HMOX1 overexpression in NSCLC NCI-H292 cells up-regulated tumor-suppressive miRNAs, whereas it significantly diminished the expression of oncomirs and angiomirs. The most potently down-regulated was miR-378. HMOX1 also up-regulated p53, down-regulated angiopoietin-1 (Ang-1) and mucin-5AC (MUC5AC), reduced proliferation, migration, and diminished angiogenic potential. Carbon monoxide was a mediator of HMOX1 effects on proliferation, migration, and miR-378 expression. In contrast, stable miR-378 overexpression decreased HMOX1 and p53; while enhanced expression of MUC5AC, vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-8 (IL-8), and Ang-1, and consequently increased p
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
CE - Biochemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
O - Projekt operacniho programu
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Antioxidants and Redox Signaling
ISSN
1523-0864
e-ISSN
—
Svazek periodika
19
Číslo periodika v rámci svazku
7
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
17
Strana od-do
644-660
Kód UT WoS článku
000322985000002
EID výsledku v databázi Scopus
—