Epigenetic Control of SPI1 Gene by CTCF and ISWI ATPase SMARCA5
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F14%3A10282399" target="_blank" >RIV/00216208:11110/14:10282399 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0087448" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0087448</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0087448" target="_blank" >10.1371/journal.pone.0087448</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Epigenetic Control of SPI1 Gene by CTCF and ISWI ATPase SMARCA5
Popis výsledku v původním jazyce
CCCTC-binding factor (CTCF) can both activate as well as inhibit transcription by forming chromatin loops between regulatory regions and promoters. In this regard, Ctcf binding on non-methylated DNA and its interaction with the Cohesin complex results indifferential regulation of the H19/Igf2 locus. Similarly, a role for CTCF has been established in normal hematopoietic development; however its involvement in leukemia remains elusive. Here, we show that Ctcf binds to the imprinting control region of H19/Igf2 in AML blasts. We also demonstrate that Smarca5, which also associates with the Cohesin complex, facilitates Ctcf binding to its target sites on DNA. Furthermore, Smarca5 supports Ctcf functionally and is needed for enhancer-blocking effect at ICR. We next asked whether CTCF and SMARCA5 control the expression of key hematopoiesis regulators. In normally differentiating myeloid cells both CTCF and SMARCA5 together with members of the Cohesin complex are recruited to the SPI1 gene,
Název v anglickém jazyce
Epigenetic Control of SPI1 Gene by CTCF and ISWI ATPase SMARCA5
Popis výsledku anglicky
CCCTC-binding factor (CTCF) can both activate as well as inhibit transcription by forming chromatin loops between regulatory regions and promoters. In this regard, Ctcf binding on non-methylated DNA and its interaction with the Cohesin complex results indifferential regulation of the H19/Igf2 locus. Similarly, a role for CTCF has been established in normal hematopoietic development; however its involvement in leukemia remains elusive. Here, we show that Ctcf binds to the imprinting control region of H19/Igf2 in AML blasts. We also demonstrate that Smarca5, which also associates with the Cohesin complex, facilitates Ctcf binding to its target sites on DNA. Furthermore, Smarca5 supports Ctcf functionally and is needed for enhancer-blocking effect at ICR. We next asked whether CTCF and SMARCA5 control the expression of key hematopoiesis regulators. In normally differentiating myeloid cells both CTCF and SMARCA5 together with members of the Cohesin complex are recruited to the SPI1 gene,
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
PLoS ONE
ISSN
1932-6203
e-ISSN
—
Svazek periodika
9
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
000330626900070
EID výsledku v databázi Scopus
—