Next-generation deep sequencing improves detection of BCR-ABL1 kinase domain mutations emerging under tyrosine kinase inhibitor treatment of chronic myeloid leukemia patients in chronic phase
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10283999" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10283999 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00023736:_____/15:00011091
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s00432-014-1845-6" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1007/s00432-014-1845-6</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s00432-014-1845-6" target="_blank" >10.1007/s00432-014-1845-6</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Next-generation deep sequencing improves detection of BCR-ABL1 kinase domain mutations emerging under tyrosine kinase inhibitor treatment of chronic myeloid leukemia patients in chronic phase
Popis výsledku v původním jazyce
Here, we studied whether amplicon next-generation deep sequencing (NGS) could improve the detection of emerging BCR-ABL1 kinase domain mutations in chronic phase chronic myeloid leukemia (CML) patients under tyrosine kinase inhibitor (TKI) treatment anddiscussed the clinical relevance of such sensitive mutational detection. For NGS data evaluation including extraction of biologically relevant low-level variants from background error noise, we established and applied a robust and versatile bioinformatics approach. Results from a retrospective longitudinal analysis of 135 samples of 15 CML patients showed that NGS could have revealed emerging resistant mutants 2-11 months earlier than conventional sequencing. Interestingly, in cases who later failed first-line imatinib treatment, NGS revealed that TKI-resistant mutations were already detectable at the time of major or deeper molecular response. Identification of emerging mutations by NGS was mirrored by BCR-ABL1 transcript level express
Název v anglickém jazyce
Next-generation deep sequencing improves detection of BCR-ABL1 kinase domain mutations emerging under tyrosine kinase inhibitor treatment of chronic myeloid leukemia patients in chronic phase
Popis výsledku anglicky
Here, we studied whether amplicon next-generation deep sequencing (NGS) could improve the detection of emerging BCR-ABL1 kinase domain mutations in chronic phase chronic myeloid leukemia (CML) patients under tyrosine kinase inhibitor (TKI) treatment anddiscussed the clinical relevance of such sensitive mutational detection. For NGS data evaluation including extraction of biologically relevant low-level variants from background error noise, we established and applied a robust and versatile bioinformatics approach. Results from a retrospective longitudinal analysis of 135 samples of 15 CML patients showed that NGS could have revealed emerging resistant mutants 2-11 months earlier than conventional sequencing. Interestingly, in cases who later failed first-line imatinib treatment, NGS revealed that TKI-resistant mutations were already detectable at the time of major or deeper molecular response. Identification of emerging mutations by NGS was mirrored by BCR-ABL1 transcript level express
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Cancer Research and Clinical Oncology
ISSN
0171-5216
e-ISSN
—
Svazek periodika
141
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
13
Strana od-do
887-899
Kód UT WoS článku
000352859700011
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-84931403778