The neurotoxicity of iron, copper and manganese in Parkinson's and Wilson's diseases
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10295613" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10295613 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00064165:_____/15:10295613
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jtemb.2014.05.007" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.jtemb.2014.05.007</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jtemb.2014.05.007" target="_blank" >10.1016/j.jtemb.2014.05.007</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
The neurotoxicity of iron, copper and manganese in Parkinson's and Wilson's diseases
Popis výsledku v původním jazyce
Impaired cellular homeostasis of metals, particularly of Cu, Fe and Mn may trigger neurodegeneration through various mechanisms, notably induction of oxidative stress, promotion of a-synuclein aggregation and fibril formation, activation of microglial cells leading to inflammation and impaired production of metalloproteins. In this article we review available studies concerning Fe, Cu and Mn in Parkinson's disease and Wilson's disease. In Parkinson's disease local dysregulation of iron metabolism in thesubstantia nigra (SN) seems to be related to neurodegeneration with an increase in SN iron concentration, accompanied by decreased SN Cu and ceruloplasmin concentrations and increased free Cu concentrations and decreased ferroxidase activity in the cerebrospinal fluid. Available data in Wilson's disease suggest that substantial increases in CNS Cu concentrations persist for a long time during chelating treatment and that local accumulation of Fe in certain brain nuclei may occur during
Název v anglickém jazyce
The neurotoxicity of iron, copper and manganese in Parkinson's and Wilson's diseases
Popis výsledku anglicky
Impaired cellular homeostasis of metals, particularly of Cu, Fe and Mn may trigger neurodegeneration through various mechanisms, notably induction of oxidative stress, promotion of a-synuclein aggregation and fibril formation, activation of microglial cells leading to inflammation and impaired production of metalloproteins. In this article we review available studies concerning Fe, Cu and Mn in Parkinson's disease and Wilson's disease. In Parkinson's disease local dysregulation of iron metabolism in thesubstantia nigra (SN) seems to be related to neurodegeneration with an increase in SN iron concentration, accompanied by decreased SN Cu and ceruloplasmin concentrations and increased free Cu concentrations and decreased ferroxidase activity in the cerebrospinal fluid. Available data in Wilson's disease suggest that substantial increases in CNS Cu concentrations persist for a long time during chelating treatment and that local accumulation of Fe in certain brain nuclei may occur during
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/7F14308" target="_blank" >7F14308: Srovnávací studie Huntingtonovy choroby pomocí biochemických, imunocytochemických a molekulárně genetických metod na tkáních myši, miniprasete a člověka</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Trace Elements in Medicine and Biology
ISSN
0946-672X
e-ISSN
—
Svazek periodika
31
Číslo periodika v rámci svazku
July
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
193-203
Kód UT WoS článku
000356192400031
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-84929654685