IL-1 receptor blockade alleviates endotoxin-mediated impairment of renal drug excretory functions in rats
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10296775" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10296775 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11150/15:10296775 RIV/00216208:11160/15:10296775
Výsledek na webu
<a href="http://ajprenal.physiology.org/content/308/5/F388.full" target="_blank" >http://ajprenal.physiology.org/content/308/5/F388.full</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00266.2014" target="_blank" >10.1152/ajprenal.00266.2014</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
IL-1 receptor blockade alleviates endotoxin-mediated impairment of renal drug excretory functions in rats
Popis výsledku v původním jazyce
The aim of our study was to investigate whether two potent anti-inflammatory agents, dexamethasone and anakinra, an IL-1 receptor antagonist, may influence acute kidney injury (AKI) and associated drug excretory functions during endotoxemia (LPS) in rats. Ten hours after LPS administration, untreated endotoxemic rats developed typical symptoms of AKI, with reduced GFR, impaired tubular excretion of urea and sodium, and decreased urinary excretion of azithromycin, an anionic substrate for multidrug resistance-transporting proteins. Administration of both immunosuppressants attenuated the inflammatory response, liver damage, AKI, and increased renal clearance of azithromycin mainly by restoration of GFR, without significant influence on its tubular secretion. The lack of such an effect was related to the differential effect of both agents on the renal expression of individual drug transporters. Only dexamethasone increased the urinary clearance of bile acids, in accordance with the reduc
Název v anglickém jazyce
IL-1 receptor blockade alleviates endotoxin-mediated impairment of renal drug excretory functions in rats
Popis výsledku anglicky
The aim of our study was to investigate whether two potent anti-inflammatory agents, dexamethasone and anakinra, an IL-1 receptor antagonist, may influence acute kidney injury (AKI) and associated drug excretory functions during endotoxemia (LPS) in rats. Ten hours after LPS administration, untreated endotoxemic rats developed typical symptoms of AKI, with reduced GFR, impaired tubular excretion of urea and sodium, and decreased urinary excretion of azithromycin, an anionic substrate for multidrug resistance-transporting proteins. Administration of both immunosuppressants attenuated the inflammatory response, liver damage, AKI, and increased renal clearance of azithromycin mainly by restoration of GFR, without significant influence on its tubular secretion. The lack of such an effect was related to the differential effect of both agents on the renal expression of individual drug transporters. Only dexamethasone increased the urinary clearance of bile acids, in accordance with the reduc
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FR - Farmakologie a lékárnická chemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/EE2.3.30.0061" target="_blank" >EE2.3.30.0061: Zvýšení kapacity vědecko-výzkumných týmů Univerzity Karlovy prostřednictvím nových pozic pro absolventy doktorandských studií</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
American Journal of Physiology - Renal Physiology
ISSN
1931-857X
e-ISSN
—
Svazek periodika
308
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
12
Strana od-do
"F388"-"F399"
Kód UT WoS článku
000350811800002
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-84924075862