IgA nefropatie - jistoty, pochybnosti a výhledy kauzální léčby

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10297111" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10297111 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216208:11130/15:10297111 RIV/00064203:_____/15:10297111 RIV/61989592:15110/15:33157262

Výsledek na webu

<a href="http://www.prolekare.cz/linkout/55694" target="_blank" >http://www.prolekare.cz/linkout/55694</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

IgA nefropatie - jistoty, pochybnosti a výhledy kauzální léčby

Popis výsledku v původním jazyce

IgA nefropatie je v současné době nejvíce studovanou glomerulonefritidou. Je definována průkazem převažujících nebo s jinými imunoglobuliny "kodominujících" depozit imunoglobulinu A1 v mezangiu glomerulů. Depozita IgA1 nejpravděpodobněji pocházejí z cirkulujících imunitních komplexů, může ale jít i o agregaci IgA1 pozměněné struktury či o vazbu na receptory pro IgA1 na mezangiálních buňkách. Příčinou tvorby imunitních komplexů odpovědných za IgA nefropatii je nedostavěný O-glykosidický řetězec imunoglobulinu A1, na jehož konci v důsledku anomálií glykosyltransferáz chybí galaktóza. Na tento cukerný antigen se váží přirozeně se vyskytující protilátky třídy IgG nebo IgA1. V klinickém obrazu rozeznáváme časné stadium obvykle se vyznačující erytrocyturií aproměnlivé stadium pozdní, dané buď klinickou remisí, nebo perzistencí erytrocyturie či u jedné třetiny pacientů narůstající proteinurií, zvýšeným krevním tlakem a klesající funkcí ledvin. Prognózu IgA nefropatie nedovedeme v časném stad

Název v anglickém jazyce

IgA Nephropathy. Facts, uncertainties, and potential causal therapy approaches

Popis výsledku anglicky

IgA nephropathy is currently the most frequently investigated glomerulonephritis. The disease is defined by the presence of dominant or co-dominant deposits of IgA1 in the glomerular mesangium. Circulating immune complexes are most likely the source of the deposited IgA1. However, it is also possible that the aggregates of structurally altered IgA1 or enhanced binding to IgA receptors expressed on mesangial cells lead to deposition. The cause of the formation of immune complexes responsible for IgA nephropathy lies in the incomplete O-linked oligosaccharide side chains, which, due to the deficiency of corresponding glycosyltransferases, lack terminal galactose residues leading to the exposure of N-acetylgalactosamine. Naturally occurring antibodies ofthe IgG or IgA1 isotype bind to this sugar antigen. In the clinical course, we differentiate between the early stage usually characterized by hematuria, and a variable late stage characterized either by a clinical remission, by persistenc

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EC - Imunologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/NT11081" target="_blank" >NT11081: Molekulární přístupy k eliminaci nebo inaktivaci patogenních cirkulujících imunitních komplexů u IgA nefropatie a Henoch Schoenleinovy purpury.</a><br>

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2015

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Časopis lékařů českých

ISSN

0008-7335

e-ISSN

—

Svazek periodika

154

Číslo periodika v rámci svazku

4

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

6

Strana od-do

168-173

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-84941563051