Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

S100A4 amplifies TGF-beta-induced fibroblast activation in systemic sclerosis

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10297784" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10297784 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2013-204516" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2013-204516</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2013-204516" target="_blank" >10.1136/annrheumdis-2013-204516</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    S100A4 amplifies TGF-beta-induced fibroblast activation in systemic sclerosis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Objectives S100A4 is a calcium binding protein with regulatory functions in cell homeostasis, proliferation and differentiation that has been shown to promote cancer progression and metastasis. In the present study, we evaluated the role of S100A4 in fibroblast activation in systemic sclerosis (SSc). Methods The expression of S100A4 was analysed in human samples, murine models of SSc and in cultured fibroblasts by real-time PCR, immunohistochemistry and western blot. The functional role of S100A4 was evaluated using siRNA, overexpression, recombinant protein and S100A4 knockout (S100A4(-/-)) mice. Transforming growth factor beta (TGF-beta) signalling was assessed by reporter assays, staining for phosphorylated Smad2/3 and analyses of target genes. Results The expression of S100A4 was increased in SSc skin and in experimental fibrosis in a TGF-beta/Smad-dependent manner. Overexpression of S100A4 or stimulation with recombinant S100A4 induced an activated phenotype in resting normal fibr

  • Název v anglickém jazyce

    S100A4 amplifies TGF-beta-induced fibroblast activation in systemic sclerosis

  • Popis výsledku anglicky

    Objectives S100A4 is a calcium binding protein with regulatory functions in cell homeostasis, proliferation and differentiation that has been shown to promote cancer progression and metastasis. In the present study, we evaluated the role of S100A4 in fibroblast activation in systemic sclerosis (SSc). Methods The expression of S100A4 was analysed in human samples, murine models of SSc and in cultured fibroblasts by real-time PCR, immunohistochemistry and western blot. The functional role of S100A4 was evaluated using siRNA, overexpression, recombinant protein and S100A4 knockout (S100A4(-/-)) mice. Transforming growth factor beta (TGF-beta) signalling was assessed by reporter assays, staining for phosphorylated Smad2/3 and analyses of target genes. Results The expression of S100A4 was increased in SSc skin and in experimental fibrosis in a TGF-beta/Smad-dependent manner. Overexpression of S100A4 or stimulation with recombinant S100A4 induced an activated phenotype in resting normal fibr

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FE - Ostatní obory vnitřního lékařství

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Annals of the Rheumatic Diseases

  • ISSN

    0003-4967

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    74

  • Číslo periodika v rámci svazku

    9

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    1748-1755

  • Kód UT WoS článku

    000359378100025

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-84942110141