The adaptor protein Miro1 modulates horizontal transfer of mitochondria in mouse melanoma models

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F25%3A10502050" target="_blank" >RIV/00216208:11110/25:10502050 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216208:11310/25:10502050

Výsledek na webu

<a href="https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=ndCxOKN9QL" target="_blank" >https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=ndCxOKN9QL</a>

DOI - Digital Object Identifier

<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2024.115154" target="_blank" >10.1016/j.celrep.2024.115154</a>

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

The adaptor protein Miro1 modulates horizontal transfer of mitochondria in mouse melanoma models

Popis výsledku v původním jazyce

Recent research has shown that mtDNA-deficient cancer cells (ρ(0) cells) acquire mitochondria from tumor stromal cells to restore respiration, facilitating tumor formation. We investigated the role of Miro1, an adaptor protein involved in movement of mitochondria along microtubules, in this phenomenon. Inducible Miro1 knockout (Miro1(KO)) mice markedly delayed tumor formation after grafting ρ(0) cancer cells. Miro1(KO) mice with fluorescently labeled mitochondria revealed that this delay was due to hindered mitochondrial transfer from the tumor stromal cells to grafted B16 ρ(0) cells, which impeded recovery of mitochondrial respiration and tumor growth. Miro1(KO) led to the perinuclear accumulation of mitochondria and impaired mobility of the mitochondrial network. In vitro experiments revealed decreased association of mitochondria with microtubules, compromising mitochondrial transfer via tunneling nanotubes (TNTs) in mesenchymal stromal cells. Here we show the role of Miro1 in horizontal mitochondrial transfer in mouse melanoma models in vivo and its involvement with TNTs.

Název v anglickém jazyce

The adaptor protein Miro1 modulates horizontal transfer of mitochondria in mouse melanoma models

Popis výsledku anglicky

Recent research has shown that mtDNA-deficient cancer cells (ρ(0) cells) acquire mitochondria from tumor stromal cells to restore respiration, facilitating tumor formation. We investigated the role of Miro1, an adaptor protein involved in movement of mitochondria along microtubules, in this phenomenon. Inducible Miro1 knockout (Miro1(KO)) mice markedly delayed tumor formation after grafting ρ(0) cancer cells. Miro1(KO) mice with fluorescently labeled mitochondria revealed that this delay was due to hindered mitochondrial transfer from the tumor stromal cells to grafted B16 ρ(0) cells, which impeded recovery of mitochondrial respiration and tumor growth. Miro1(KO) led to the perinuclear accumulation of mitochondria and impaired mobility of the mitochondrial network. In vitro experiments revealed decreased association of mitochondria with microtubules, compromising mitochondrial transfer via tunneling nanotubes (TNTs) in mesenchymal stromal cells. Here we show the role of Miro1 in horizontal mitochondrial transfer in mouse melanoma models in vivo and its involvement with TNTs.

Druh

J_imp - Článek v periodiku v databázi Web of Science

CEP obor

—

OECD FORD obor

10600 - Biological sciences

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2025

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Cell Reports

ISSN

2639-1856

e-ISSN

2211-1247

Svazek periodika

44

Číslo periodika v rámci svazku

1

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

29

Strana od-do

115154

Kód UT WoS článku

001412428900001

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85214332685