Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Glutamátergní hypotéza schizofrenie: úloha Na+/K+- závisejícího transportu glutamátu

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F05%3A00009644" target="_blank" >RIV/00216208:11120/05:00009644 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00023752:_____/05:00000488

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Glutamatergic hypothesis of schizophrenia: involvement of Na+/K+-dependent glutamate transport

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Hypothetical model based on deficient glutamatergic neurotransmission caused by hyperactive glutamate transport in astrocytes surrounding excitatory synapses in the prefrontal cortex is examined in relation to the etiology of schizophrenia. The model isconsistent with actions of neuroleptics, such as clozapine, in animal experiments and it is strongly supported by recent findings of increased expression of glutamate transporter GLT in prefrontal cortex of patients with schizophrenia. It is proposed that mechanisms regulating glutamate transport be investigated as potential targets for novel classes of neuroactive compounds with neuroleptic characteristics. Development of new efficient technique designed specifically for the purpose of studying rapid activity-dependent translocation of glutamate transportes and associated molecules such as Na+; K+-ATPase is essential and should be encouraged.

  • Název v anglickém jazyce

    Glutamatergic hypothesis of schizophrenia: involvement of Na+/K+-dependent glutamate transport

  • Popis výsledku anglicky

    Hypothetical model based on deficient glutamatergic neurotransmission caused by hyperactive glutamate transport in astrocytes surrounding excitatory synapses in the prefrontal cortex is examined in relation to the etiology of schizophrenia. The model isconsistent with actions of neuroleptics, such as clozapine, in animal experiments and it is strongly supported by recent findings of increased expression of glutamate transporter GLT in prefrontal cortex of patients with schizophrenia. It is proposed that mechanisms regulating glutamate transport be investigated as potential targets for novel classes of neuroactive compounds with neuroleptic characteristics. Development of new efficient technique designed specifically for the purpose of studying rapid activity-dependent translocation of glutamate transportes and associated molecules such as Na+; K+-ATPase is essential and should be encouraged.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/NF7626" target="_blank" >NF7626: Hladiny mozkového glutamátu a podjednotková stavba glutamátového receptoru NMDA typu u schizofrenie: experimentálně - klinická studie.</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2005

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Biomedical Science

  • ISSN

    1021-7770

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    12

  • Číslo periodika v rámci svazku

    6

  • Stát vydavatele periodika

    TW - Čínská republika (Tchaj-wan)

  • Počet stran výsledku

    10

  • Strana od-do

    975-984

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus