Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Effect of Feeding Status on Adjuvant Arthritis Severity, Cachexia, and Insulin Sensitivity in Male Lewis Rats

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F10%3A00002411" target="_blank" >RIV/00216208:11120/10:00002411 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/86652036:_____/10:00349311 RIV/61388963:_____/10:00349311

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Effect of Feeding Status on Adjuvant Arthritis Severity, Cachexia, and Insulin Sensitivity in Male Lewis Rats

  • Popis výsledku v původním jazyce

    We studied the effect of food restriction, overfeeding and normofeeding on cachexia, inflammatory and metabolic parameters, and insulin sensitivity in chronic adjuvant arthritis (AA) in rats. Food restriction during AA increased circulating ghrelin, corticosterone, and decreased leptin, ameliorated arthrogram score and systemic inflammation compared to normofeeding. Overfeeding worsened arthrogram score and systemic inflammation, and led to lipid accumulation in the liver, but not to alterations of adipokine and ghrelin plasma levels relative to normofeeding. Independently on feeding status, AA induced cachexia, in which modulation of mRNA expressions for appetite-regulating neuropeptides (NPY, AgRP, POMC, CART) in the arcuate nucleus (ARC) does not play a primary role. The overexpression of IL-1? mRNA in the ARC suggests its role in the mechanisms of impaired energy balance during AA under all feeding conditions. Normal HOMA index in all arthritic groups does not indicate the developm

  • Název v anglickém jazyce

    Effect of Feeding Status on Adjuvant Arthritis Severity, Cachexia, and Insulin Sensitivity in Male Lewis Rats

  • Popis výsledku anglicky

    We studied the effect of food restriction, overfeeding and normofeeding on cachexia, inflammatory and metabolic parameters, and insulin sensitivity in chronic adjuvant arthritis (AA) in rats. Food restriction during AA increased circulating ghrelin, corticosterone, and decreased leptin, ameliorated arthrogram score and systemic inflammation compared to normofeeding. Overfeeding worsened arthrogram score and systemic inflammation, and led to lipid accumulation in the liver, but not to alterations of adipokine and ghrelin plasma levels relative to normofeeding. Independently on feeding status, AA induced cachexia, in which modulation of mRNA expressions for appetite-regulating neuropeptides (NPY, AgRP, POMC, CART) in the arcuate nucleus (ARC) does not play a primary role. The overexpression of IL-1? mRNA in the ARC suggests its role in the mechanisms of impaired energy balance during AA under all feeding conditions. Normal HOMA index in all arthritic groups does not indicate the developm

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2010

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Mediators of Inflammation

  • ISSN

    0962-9351

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    2010

  • Číslo periodika v rámci svazku

    398026

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    12

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000283184700001

  • EID výsledku v databázi Scopus