Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Immune Cell Toll-like Receptor 4 Mediates the Development of Obesity- and Endotoxemia-Associated Adipose Tissue Fibrosis

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F14%3A43908445" target="_blank" >RIV/00216208:11120/14:43908445 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.03.062" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.03.062</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.03.062" target="_blank" >10.1016/j.celrep.2014.03.062</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Immune Cell Toll-like Receptor 4 Mediates the Development of Obesity- and Endotoxemia-Associated Adipose Tissue Fibrosis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Adipose tissue fibrosis development blocks adipocyte hypertrophy and favors ectopic lipid accumulation. Here, we show that adipose tissue fibrosis is associated with obesity and insulin resistance in humans and mice. Kinetic studies in C3H mice fed a high-fat diet show activation of macrophages and progression of fibrosis along with adipocyte metabolic dysfunction and death. Adipose tissue fibrosis is attenuated by macrophage depletion. Impairment of Toll-like receptor 4 signaling protects mice from obesity-induced fibrosis. The presence of a functional Toll-like receptor 4 on adipose tissue hematopoietic cells is necessary for the initiation of adipose tissue fibrosis. Continuous low-dose infusion of the Toll-like receptor 4 ligand, lipopolysaccharide, promotes adipose tissue fibrosis. Ex vivo, lipopolysaccharide-mediated induction of fibrosis is prevented by antibodies against the profibrotic factor TGF?1. Together, these results indicate that obesity and endotoxemia favor the develo

  • Název v anglickém jazyce

    Immune Cell Toll-like Receptor 4 Mediates the Development of Obesity- and Endotoxemia-Associated Adipose Tissue Fibrosis

  • Popis výsledku anglicky

    Adipose tissue fibrosis development blocks adipocyte hypertrophy and favors ectopic lipid accumulation. Here, we show that adipose tissue fibrosis is associated with obesity and insulin resistance in humans and mice. Kinetic studies in C3H mice fed a high-fat diet show activation of macrophages and progression of fibrosis along with adipocyte metabolic dysfunction and death. Adipose tissue fibrosis is attenuated by macrophage depletion. Impairment of Toll-like receptor 4 signaling protects mice from obesity-induced fibrosis. The presence of a functional Toll-like receptor 4 on adipose tissue hematopoietic cells is necessary for the initiation of adipose tissue fibrosis. Continuous low-dose infusion of the Toll-like receptor 4 ligand, lipopolysaccharide, promotes adipose tissue fibrosis. Ex vivo, lipopolysaccharide-mediated induction of fibrosis is prevented by antibodies against the profibrotic factor TGF?1. Together, these results indicate that obesity and endotoxemia favor the develo

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    R - Projekt Ramcoveho programu EK

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2014

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cell Reports

  • ISSN

    2211-1247

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    7

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    14

  • Strana od-do

    1116-1129

  • Kód UT WoS článku

    000336495700021

  • EID výsledku v databázi Scopus