Genistein does not Inhibit TGF-beta 1-Induced Conversion of Human Dermal Fibroblasts to Myofibroblasts
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F21%3A43922691" target="_blank" >RIV/00216208:11120/21:43922691 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11110/21:10434932
Výsledek na webu
<a href="https://doi.org/10.33549/physiolres.934666" target="_blank" >https://doi.org/10.33549/physiolres.934666</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.33549/physiolres.934666" target="_blank" >10.33549/physiolres.934666</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Genistein does not Inhibit TGF-beta 1-Induced Conversion of Human Dermal Fibroblasts to Myofibroblasts
Popis výsledku v původním jazyce
Transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) is a pro-fibrotic cytokine with a key role in wound repair and regeneration, including induction of fibroblast-to-myofibroblast transition. Genistein is a naturally occurring selective estrogen receptor modulator with promising anti-fibrotic properties. In the present study we aimed to investigate whether genistein modulates TGF-beta 1 (canonical and non-canonical) signaling in normal dermal fibroblasts at the protein level (Western blot and immunofluorescence). We demonstrated that TGF-beta 1 induces the myofibroblast-like phenotype in the studied fibroblast signaling via canonical (SMAD) and non-canonical (AKT, ERK1/2, ROCK) pathways. Genistein induced only ERK1/2 expression, whereas the combination of TGF-beta 1 and genistein attenuated the ERK1/2 and ROCK signaling. Of note, the other studied pathways remained almost unaffected. From this point of view, genistein does not impair conversion of normal fibroblasts to myofibroblast-like cells.
Název v anglickém jazyce
Genistein does not Inhibit TGF-beta 1-Induced Conversion of Human Dermal Fibroblasts to Myofibroblasts
Popis výsledku anglicky
Transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) is a pro-fibrotic cytokine with a key role in wound repair and regeneration, including induction of fibroblast-to-myofibroblast transition. Genistein is a naturally occurring selective estrogen receptor modulator with promising anti-fibrotic properties. In the present study we aimed to investigate whether genistein modulates TGF-beta 1 (canonical and non-canonical) signaling in normal dermal fibroblasts at the protein level (Western blot and immunofluorescence). We demonstrated that TGF-beta 1 induces the myofibroblast-like phenotype in the studied fibroblast signaling via canonical (SMAD) and non-canonical (AKT, ERK1/2, ROCK) pathways. Genistein induced only ERK1/2 expression, whereas the combination of TGF-beta 1 and genistein attenuated the ERK1/2 and ROCK signaling. Of note, the other studied pathways remained almost unaffected. From this point of view, genistein does not impair conversion of normal fibroblasts to myofibroblast-like cells.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
30105 - Physiology (including cytology)
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2021
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Physiological Research
ISSN
0862-8408
e-ISSN
—
Svazek periodika
70
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
CZ - Česká republika
Počet stran výsledku
6
Strana od-do
815-820
Kód UT WoS článku
000729810300015
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-85122331827