Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Vztah volných kyslíkových radikálů a oxidu dusnatého při vzniku plicní hypertenze

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11130%2F13%3A10210370" target="_blank" >RIV/00216208:11130/13:10210370 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://www.tigis.cz/images/stories/Fyziologie/2013/01/Chovanec.pdf" target="_blank" >http://www.tigis.cz/images/stories/Fyziologie/2013/01/Chovanec.pdf</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    čeština

  • Název v původním jazyce

    Vztah volných kyslíkových radikálů a oxidu dusnatého při vzniku plicní hypertenze

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Plicní cirkulace je jak morfologicky tak i funkčně odlišná od cirkulace systémové. Působením chronické hypoxie vzniká plicní hypertenze (HPH) charakterizovaná vazokonstrikcí a remodelací periferních plicních arteriol. Na tomto procesu se podílí oxid dusnatý (NO) a volné kyslíkové radikály, hlavně superoxid; po interakci s kyslíkovými radikály hraje roli při remodelaci plicních periferních arteriol. Superoxid poškozuje stěny prealveolárních plicních cév. Vzniklý peroxynitrit modifikuje kolagen intercelulární matrix periferních plicních arteriol pomocí specifických metaloproteináz, uvolněných z žírných buněk. Štěpení kolagenu se podílí na mechanismu morfologické přestavby periferních plicních cév, která spočívá v muskularizaci a fibrotizaci jejich stěny.Změny vznikají u potkana v průběhu prvního týdne působení chronické hypoxie, což koreluje se vzestupem středního arteriálního krevního tlaku v plícnici. Při déle pokračujícím působení chronické hypoxie tyto procesy již dále neprogredují.

  • Název v anglickém jazyce

    Role of reactive oxygen species and nitric oxide in development of the hypoxic pulmonary hypertension

  • Popis výsledku anglicky

    Pulmonary circulation is completely different compared to systemic circulation. Chronic hypoxia damages peripheral pulmonary arterioles and causes hypoxic pulmonary hypertension (HPH) which consists of vasoconstriction and remodelling of the arterioles.The release of reactive oxygen species (ROS) - mainly superoxide and nitric oxide (NO) contribute to the pathogenesis of HPH. During exposition to chronic hypoxia, the NO production is markedly elevated and it has two effects: the first, direct vasodilatory effect caused by NO, the second, contribution to remodelling of the peripheral pulmonary vessels by interaction with ROS. The interaction of superoxid and NO releases peroxynitrite which plays a role in the onset of collagen cleavage. A typical low molecular weight of collagen fragments induces remodelling of the peripheral pulmonary arterioles. These changes are typical for the first week of exposure to the chronic hypoxia which also correlates with sudden elevation of the mean pulm

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    ED - Fyziologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA13-01710S" target="_blank" >GA13-01710S: Reaktivita plicních cév při plicní hypertenzi</a><br>

  • Návaznosti

    S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2013

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Československá fyziologie

  • ISSN

    1210-6313

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    2013

  • Číslo periodika v rámci svazku

    62

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

    4-9

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus