Cholesterol Effects on Endoglin and Its Downstream Pathways in ApoE/LDLR Double Knockout Mice
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F11%3A10100649" target="_blank" >RIV/00216208:11150/11:10100649 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11160/11:10100649 RIV/00179906:_____/11:10100649
Výsledek na webu
<a href="http://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/75/7/1747/_pdf" target="_blank" >http://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/75/7/1747/_pdf</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1253/circj.CJ-10-1285" target="_blank" >10.1253/circj.CJ-10-1285</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Cholesterol Effects on Endoglin and Its Downstream Pathways in ApoE/LDLR Double Knockout Mice
Popis výsledku v původním jazyce
The aim of the study was to evaluate whether cholesterol-rich diet affects transforming growth factor-beta-RIII (endoglin) levels in blood and 2 endoglin-related pathways in the aorta of ApoE/LDLR double knockout mice. Hypercholesterolemia increases endoglin levels in blood and simultaneously decreases its expression in aorta, together with atherosclerosis protective markers p-Smad2 and VEGF, followed by increased plaque size. Inhibition of endoglin signaling might be one of the mechanisms responsible for the promoting of endothelial dysfunction and atherogenesis. Moreover, the monitoring of endoglin serum levels might represent an attractive blood marker of progression of disease; however, the precise source and role of endoglin in blood serum remainsto be elucidated.
Název v anglickém jazyce
Cholesterol Effects on Endoglin and Its Downstream Pathways in ApoE/LDLR Double Knockout Mice
Popis výsledku anglicky
The aim of the study was to evaluate whether cholesterol-rich diet affects transforming growth factor-beta-RIII (endoglin) levels in blood and 2 endoglin-related pathways in the aorta of ApoE/LDLR double knockout mice. Hypercholesterolemia increases endoglin levels in blood and simultaneously decreases its expression in aorta, together with atherosclerosis protective markers p-Smad2 and VEGF, followed by increased plaque size. Inhibition of endoglin signaling might be one of the mechanisms responsible for the promoting of endothelial dysfunction and atherogenesis. Moreover, the monitoring of endoglin serum levels might represent an attractive blood marker of progression of disease; however, the precise source and role of endoglin in blood serum remainsto be elucidated.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FR - Farmakologie a lékárnická chemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach
Ostatní
Rok uplatnění
2011
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Circulation Journal
ISSN
1346-9843
e-ISSN
—
Svazek periodika
75
Číslo periodika v rámci svazku
7
Stát vydavatele periodika
JP - Japonsko
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
1747-1755
Kód UT WoS článku
000292342600034
EID výsledku v databázi Scopus
—