Chronic anthracycline cardiotoxicity: molecular and functional analysis with focus on nuclear factor erythroid 2-related factor 2 and mitochondrial biogenesis pathways
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F12%3A10124113" target="_blank" >RIV/00216208:11150/12:10124113 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11160/12:10124113
Výsledek na webu
<a href="http://jpet.aspetjournals.org/content/343/2/468.full" target="_blank" >http://jpet.aspetjournals.org/content/343/2/468.full</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1124/jpet.112.198358" target="_blank" >10.1124/jpet.112.198358</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Chronic anthracycline cardiotoxicity: molecular and functional analysis with focus on nuclear factor erythroid 2-related factor 2 and mitochondrial biogenesis pathways
Popis výsledku v původním jazyce
This article deals with the study of mechanisms responsible for development of chronic anthracycline cardiotoxicity with respect to potential role of the Nrf2 (master regulator of antioxidant defense) and PGC1alfa (master regulator of mitochondrial biogenesis pathway). Our data suggest that there is no coordinated response of Nrf2 pathway in anthracycline cardiotoxicity, while mitochondrial biogenesis seemed rather suppressed, especially in the follow up period.
Název v anglickém jazyce
Chronic anthracycline cardiotoxicity: molecular and functional analysis with focus on nuclear factor erythroid 2-related factor 2 and mitochondrial biogenesis pathways
Popis výsledku anglicky
This article deals with the study of mechanisms responsible for development of chronic anthracycline cardiotoxicity with respect to potential role of the Nrf2 (master regulator of antioxidant defense) and PGC1alfa (master regulator of mitochondrial biogenesis pathway). Our data suggest that there is no coordinated response of Nrf2 pathway in anthracycline cardiotoxicity, while mitochondrial biogenesis seemed rather suppressed, especially in the follow up period.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FR - Farmakologie a lékárnická chemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GA305%2F09%2F0416" target="_blank" >GA305/09/0416: Poškození srdce vyvolané protinádorovými léčivy a ischemií-reperfuzí: nové možnosti farmakologické kardioprotekce.</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
ISSN
0022-3565
e-ISSN
—
Svazek periodika
343
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
468-478
Kód UT WoS článku
000309979400024
EID výsledku v databázi Scopus
—