Modulace signálních drah IL-12/IL-23 ustekinumabem tlumí poškozující zánět u pacientů s Crohnovou nemocí

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F18%3A10392339" target="_blank" >RIV/00216208:11150/18:10392339 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00179906:_____/18:10392339

Výsledek na webu

<a href="http://dx.doi.org/10.14735/amgh2018334" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.14735/amgh2018334</a>

DOI - Digital Object Identifier

<a href="http://dx.doi.org/10.14735/amgh2018334" target="_blank" >10.14735/amgh2018334</a>

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Modulace signálních drah IL-12/IL-23 ustekinumabem tlumí poškozující zánět u pacientů s Crohnovou nemocí

Popis výsledku v původním jazyce

Crohnova nemoc (CD) je multifaktoriální onemocnění, v jehož patogenezi dominuje poškozující zánět zprostředkovaný aktivitou abnormálně polarizovaných subsetů Th1 a Th17 T lymfocytů. V porovnání s jinými imunopatologickými onemocněními jsou možnosti léčebného ovlivnění biologickou terapií u nemocných s CD omezeny. S výjimkou vedolizumabu jsou zatím téměř výlučně postaveny na neutralizaci účinků tumoru nekrotizujícího faktoru α. Z mnoha dalších testovaných biologik byla prokázána klinická účinnost pro unikátní monoklonální protilátku ustekinumab, cílící na podjednotku p40 sdílenou cytokiny IL-12/IL-23. Interleukin-12 je nezbytný pro polarizaci T lymfocytů do subsetu Th1, IL-23 je klíčovým pro úplnou aktivaci a přežívání subsetu Th17 T lymfocytů. Imunomodulační zásah do drah IL-12/IL-23 ustekinumabem významně tlumí poškozující zánět. Klinická aplikace ustekinumabu při tom není spojena s rizikem omezení obranných a bariérových funkcí, jak tomu je u jiných testovaných biologik, např. cílících na IL-17/IL-17R. V klinických studiích je ověřována i účinnost biologik neutralizujících podjednotku p19, unikátní pro IL-23, v léčebném ovlivnění nemocných s CD, u kterých byla již prokázána klinická účinnost v léčbě nemocných jinými imunopatologiemi.

Název v anglickém jazyce

Modulation of IL-12/IL-23 signaling pathways by ustekinumab alleviates inflammation in Crohn's disease patients

Popis výsledku anglicky

Crohn&apos;s disease (CD) is a multifactorial illness, in which pathogenesis involving damage to the inflammatory response, mediated by abnormally polarized Th1 and Th17 subsets of T cell, is a prominent feature. CD treatment options employing biological therapies, predominantly based on antitumor necrosis factor α biologics, are limited compared with other immunological diseases. With the exception of vedolizumab among numerous other biologics tested so far, clinical efficacy has recently been approved only for ustekinumab, which targets subunit p40 shared by both IL-12 and IL-23 interleukins. Interleukin-12 is indispensable for the functional polarization of T cells into the Th1 subset. Interleukin-23 is essential for the full activation and survival of the Th17 subset of T cells. Immunomodulatory intervention employing targeting of IL-12/IL-23 signaling pathways via ustekinumab alleviates inflammatory reactions in patients with CD. In addition, ustekinumab treatment is not associated with an increased risk of immunity impairment or decreased protective and barrier function of gut mucosa, which are common side effects of other biologics, especially those targeting IL-17/IL-17R signaling pathways. The clinical efficacy of another treatment targeting the unique subunit of p19 of IL-23 in CD patients is now being tested in ongoing clinical trials.

Druh

J_SC - Článek v periodiku v databázi SCOPUS

CEP obor

—

OECD FORD obor

30102 - Immunology

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2018

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Gastroenterologie a hepatologie

ISSN

1804-7874

e-ISSN

—

Svazek periodika

72

Číslo periodika v rámci svazku

4

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

6

Strana od-do

334-339

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85055564966