Involvement of PKC epsilon in Cardioprotection Induced by Adaptation to Chronic Continuous Hypoxia
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11310%2F15%3A10297864" target="_blank" >RIV/00216208:11310/15:10297864 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/67985823:_____/15:00444821
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Involvement of PKC epsilon in Cardioprotection Induced by Adaptation to Chronic Continuous Hypoxia
Popis výsledku v původním jazyce
Continuous normobaric hypoxia (CNH) renders the heart more tolerant to acute ischemia/reperfusion injury. Protein kinase C (PKC) is an important component of the protective signaling pathway, but the contribution of individual PKC isoforms under different hypoxic conditions is poorly understood. The aim of this study was to analyze the expression of PKCe after the adaptation to CNH and to clarify its role in increased cardiac ischemic tolerance with the use of PKCe inhibitory peptide KP-1633. Adult maleWistar rats were exposed to CNH (10 % O-2, 3 weeks) or kept under normoxic conditions. The protein level of PKCe and its phosphorylated form was analyzed by Western blot in homogenate, cytosolic and particulate fractions; the expression of PKCe mRNA wasmeasured by RT-PCR. The effect of KP-1633 on cell viability and lactate dehydrogenase (LDH) release was analyzed after 25-min metabolic inhibition followed by 30-min reenergization in freshly isolated left ventricular myocytes. Adaptatio
Název v anglickém jazyce
Involvement of PKC epsilon in Cardioprotection Induced by Adaptation to Chronic Continuous Hypoxia
Popis výsledku anglicky
Continuous normobaric hypoxia (CNH) renders the heart more tolerant to acute ischemia/reperfusion injury. Protein kinase C (PKC) is an important component of the protective signaling pathway, but the contribution of individual PKC isoforms under different hypoxic conditions is poorly understood. The aim of this study was to analyze the expression of PKCe after the adaptation to CNH and to clarify its role in increased cardiac ischemic tolerance with the use of PKCe inhibitory peptide KP-1633. Adult maleWistar rats were exposed to CNH (10 % O-2, 3 weeks) or kept under normoxic conditions. The protein level of PKCe and its phosphorylated form was analyzed by Western blot in homogenate, cytosolic and particulate fractions; the expression of PKCe mRNA wasmeasured by RT-PCR. The effect of KP-1633 on cell viability and lactate dehydrogenase (LDH) release was analyzed after 25-min metabolic inhibition followed by 30-min reenergization in freshly isolated left ventricular myocytes. Adaptatio
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Physiological Research
ISSN
0862-8408
e-ISSN
—
Svazek periodika
64
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
CZ - Česká republika
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
191-201
Kód UT WoS článku
000357409400006
EID výsledku v databázi Scopus
—