Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Segmented filamentous bacteria-induced epithelial MHCII regulates cognate CD4+ IELs and epithelial turnover

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11310%2F23%3A10471750" target="_blank" >RIV/00216208:11310/23:10471750 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=frqAthm84o" target="_blank" >https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=frqAthm84o</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1084/jem.20230194" target="_blank" >10.1084/jem.20230194</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Segmented filamentous bacteria-induced epithelial MHCII regulates cognate CD4+ IELs and epithelial turnover

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Intestinal epithelial cells have the capacity to upregulate MHCII molecules in response to certain epithelial-adhesive microbes, such as segmented filamentous bacteria (SFB). However, the mechanism regulating MHCII expression as well as the impact of epithelial MHCII-mediated antigen presentation on T cell responses targeting those microbes remains elusive. Here, we identify the cellular network that regulates MHCII expression on the intestinal epithelium in response to SFB. Since MHCII on the intestinal epithelium is dispensable for SFB-induced Th17 response, we explored other CD4(+ )T cell-based responses induced by SFB. We found that SFB drive the conversion of cognate CD4(+) T cells to granzyme(+) CD8α(+) intraepithelial lymphocytes. These cells accumulate in small intestinal intraepithelial space in response to SFB. Yet, their accumulation is abrogated by the ablation of MHCII on the intestinal epithelium. Finally, we show that this mechanism is indispensable for the SFB-driven increase in the turnover of epithelial cells in the ileum. This study identifies a previously uncharacterized immune response to SFB, which is dependent on the epithelial MHCII function.

  • Název v anglickém jazyce

    Segmented filamentous bacteria-induced epithelial MHCII regulates cognate CD4+ IELs and epithelial turnover

  • Popis výsledku anglicky

    Intestinal epithelial cells have the capacity to upregulate MHCII molecules in response to certain epithelial-adhesive microbes, such as segmented filamentous bacteria (SFB). However, the mechanism regulating MHCII expression as well as the impact of epithelial MHCII-mediated antigen presentation on T cell responses targeting those microbes remains elusive. Here, we identify the cellular network that regulates MHCII expression on the intestinal epithelium in response to SFB. Since MHCII on the intestinal epithelium is dispensable for SFB-induced Th17 response, we explored other CD4(+ )T cell-based responses induced by SFB. We found that SFB drive the conversion of cognate CD4(+) T cells to granzyme(+) CD8α(+) intraepithelial lymphocytes. These cells accumulate in small intestinal intraepithelial space in response to SFB. Yet, their accumulation is abrogated by the ablation of MHCII on the intestinal epithelium. Finally, we show that this mechanism is indispensable for the SFB-driven increase in the turnover of epithelial cells in the ileum. This study identifies a previously uncharacterized immune response to SFB, which is dependent on the epithelial MHCII function.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30102 - Immunology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2023

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Experimental Medicine

  • ISSN

    0022-1007

  • e-ISSN

    1540-9538

  • Svazek periodika

    221

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    26

  • Strana od-do

    e20230194

  • Kód UT WoS článku

    001096469700001

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85175500601