Genome integration of human DNA oncoviruses
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11310%2F25%3A10499841" target="_blank" >RIV/00216208:11310/25:10499841 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=GvrlKN5.1K" target="_blank" >https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=GvrlKN5.1K</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1128/jvi.00562-25" target="_blank" >10.1128/jvi.00562-25</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Genome integration of human DNA oncoviruses
Popis výsledku v původním jazyce
Tumors of infectious origin globally represent 13%. Oncogenic DNA viruses such as human papillomavirus (HPV), hepatitis B virus (HBV), and Epstein-Barr virus (EBV) are responsible for approximately 60% of these tumors. These oncoviruses are extensively studied to understand their role in cancer development, particularly through viral genome integration into the host DNA. Retroviruses require integration mediated by viral integrase for persistence, whereas DNA oncoviruses do not need integration for replication; instead, integration occurs incidentally. This process often targets fragile sites in the human genome, causing structural rearrangements that disrupt genes, activate proto-oncogenes, and increase genomic instability, all contributing to tumorigenesis. Integration near promoter regions and active genes is closely linked to carcinogenesis, highlighting its importance in developing diagnostic and therapeutic strategies. This review summarizes viral integration's role in oncogenesis, mechanisms of integration, and methods to study this process, focusing on DNA tumor viruses such as HBV, EBV, HPV, and Merkel cell polyomavirus.
Název v anglickém jazyce
Genome integration of human DNA oncoviruses
Popis výsledku anglicky
Tumors of infectious origin globally represent 13%. Oncogenic DNA viruses such as human papillomavirus (HPV), hepatitis B virus (HBV), and Epstein-Barr virus (EBV) are responsible for approximately 60% of these tumors. These oncoviruses are extensively studied to understand their role in cancer development, particularly through viral genome integration into the host DNA. Retroviruses require integration mediated by viral integrase for persistence, whereas DNA oncoviruses do not need integration for replication; instead, integration occurs incidentally. This process often targets fragile sites in the human genome, causing structural rearrangements that disrupt genes, activate proto-oncogenes, and increase genomic instability, all contributing to tumorigenesis. Integration near promoter regions and active genes is closely linked to carcinogenesis, highlighting its importance in developing diagnostic and therapeutic strategies. This review summarizes viral integration's role in oncogenesis, mechanisms of integration, and methods to study this process, focusing on DNA tumor viruses such as HBV, EBV, HPV, and Merkel cell polyomavirus.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
30204 - Oncology
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/LX22NPO5103" target="_blank" >LX22NPO5103: Národní institut virologie a bakteriologie</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2025
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Virology
ISSN
0022-538X
e-ISSN
1098-5514
Svazek periodika
99
Číslo periodika v rámci svazku
8
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
19
Strana od-do
e0056225
Kód UT WoS článku
001533421700001
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-105013804288