Výpočtové modelování interakce propafenonu se sodíkovými kanály srdečních buněk

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F04%3A00010864" target="_blank" >RIV/00216224:14110/04:00010864 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/61388998:_____/04:00103602

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Quantitative modelling of interaction of propafenone with sodium channels in cardiac cells

Popis výsledku v původním jazyce

A mathematical model of the interaction of propafenone with cardiac sodium channels is based on experimental data that demonstrate use-dependent effect of the drug. The model of CLANCY and RUDY (Circulation, 2002; 105: 1208-1213) is applied to describe Na-channel in absence of the drug. The values of rate constants of the drug-receptor reaction are fitted to experimental data by iterative computer simulations using a genetic algorithm. The model suggests that drug molecules have an access to the bindingsites predominantly in the inactivated states and that accumulation of blocked channels in the slow inactivated state is responsible for the observed use- dependent effects. The results of quantitative modelling predict that propafenone (0.2 mmol/l) effectively suppresses premature excitations leaving the regular action potentials nearly unaffected.

Název v anglickém jazyce

Quantitative modelling of interaction of propafenone with sodium channels in cardiac cells

Popis výsledku anglicky

A mathematical model of the interaction of propafenone with cardiac sodium channels is based on experimental data that demonstrate use-dependent effect of the drug. The model of CLANCY and RUDY (Circulation, 2002; 105: 1208-1213) is applied to describe Na-channel in absence of the drug. The values of rate constants of the drug-receptor reaction are fitted to experimental data by iterative computer simulations using a genetic algorithm. The model suggests that drug molecules have an access to the bindingsites predominantly in the inactivated states and that accumulation of blocked channels in the slow inactivated state is responsible for the observed use- dependent effects. The results of quantitative modelling predict that propafenone (0.2 mmol/l) effectively suppresses premature excitations leaving the regular action potentials nearly unaffected.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

BO - Biofyzika

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GP204%2F02%2FD129" target="_blank" >GP204/02/D129: Kvantitativní analýza vlivu tubulárního systému na elektrickou aktivitu srdečních buněk</a><br>

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2004

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Medical & Biological Engineering & Computing

ISSN

0140-0118

e-ISSN

—

Svazek periodika

42

Číslo periodika v rámci svazku

2

Stát vydavatele periodika

GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

Počet stran výsledku

7

Strana od-do

151-157

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—