Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Modulation of cell proliferation and differentiation of human lung carcinoma cells by the interferon-alpha

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F09%3A00028863" target="_blank" >RIV/00216224:14110/09:00028863 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/68081707:_____/09:00338931

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Modulation of cell proliferation and differentiation of human lung carcinoma cells by the interferon-alpha

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Interferon alpha (IFN-alpha), an important physiological immunomodulator, possesses direct cytotoxic and cytostatic effects on tumour cells, antiangiogenic effects, and activates anti-tumour immunity. Herein the human lung carcinoma cell line A549, a model of NSCLC in vitro, was used to pursue the effect of IFN-alpha on A549 cell proliferation and differentiation together with the effect on protein expression and activity of three ATP-transporters mediating multi-drug resistance (MDR). IFN-alpha significantly inhibited the proliferation of A549 cells which was not connected with arrest in a particular cell cycle phase. IFN-alpha-mediated differentiation of A549 was observed based on an increase in alkaline phosphatase activity. Simultaneously, IFN-alpha increased the expression and activity of ATP-transporters mediating MDR. The IFN-alpha down-regulation of NSCLC cell proliferation was accompanied by a potential of cells to exclude potential therapeutic substances such as chemotherapeu

  • Název v anglickém jazyce

    Modulation of cell proliferation and differentiation of human lung carcinoma cells by the interferon-alpha

  • Popis výsledku anglicky

    Interferon alpha (IFN-alpha), an important physiological immunomodulator, possesses direct cytotoxic and cytostatic effects on tumour cells, antiangiogenic effects, and activates anti-tumour immunity. Herein the human lung carcinoma cell line A549, a model of NSCLC in vitro, was used to pursue the effect of IFN-alpha on A549 cell proliferation and differentiation together with the effect on protein expression and activity of three ATP-transporters mediating multi-drug resistance (MDR). IFN-alpha significantly inhibited the proliferation of A549 cells which was not connected with arrest in a particular cell cycle phase. IFN-alpha-mediated differentiation of A549 was observed based on an increase in alkaline phosphatase activity. Simultaneously, IFN-alpha increased the expression and activity of ATP-transporters mediating MDR. The IFN-alpha down-regulation of NSCLC cell proliferation was accompanied by a potential of cells to exclude potential therapeutic substances such as chemotherapeu

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2009

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    GENERAL PHYSIOLOGY AND BIOPHYSICS

  • ISSN

    0231-5882

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    28

  • Číslo periodika v rámci svazku

    3

  • Stát vydavatele periodika

    SK - Slovenská republika

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000272335700010

  • EID výsledku v databázi Scopus