Úloha FLT3 mutací v patogenezi akutní myeloidní leukemie
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F09%3A00038551" target="_blank" >RIV/00216224:14110/09:00038551 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/65269705:_____/09:#0000756
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
čeština
Název v původním jazyce
Úloha FLT3 mutací v patogenezi akutní myeloidní leukemie
Popis výsledku v původním jazyce
Receptorová tyrozinkináza FLT3(FMS-like tyrosine kinase 3) je exprimována časnými hematopoetickými progenitorovými buňkami a hraje klíčovou roli v regualci jejich vývoje a proliferace. Aktivační mutace této kinázy jsou přítomny přibližně u 40% pacientů sakutní myeloidní leukemií (AML) a patří tak k nejčastějším genetickým aberacím AML. Mutace FLT3 genu vedou ke konstitutivní fosforylaci receptoru a k následné aktivaci signálních drah vedoucích k nekontrovatelnému dělení buněk. Mutační status FLT3 genuje důležitým prognostickým ukazatelem, zejména přítomnost interních tandemových duplikací v exonech 14 a 15 znamená pro pacienty s normálním karyotypem zhoršení prognózy z hlediska signifikantního zkrácení trvání kompletní remise (CRD) a intervalu bez symptomů nemoci (DFS). Klinický význam bodových mutací v tyrozikinázové doméně FLT3 genu je méně zřejmý a je stále předmětem diskuse.
Název v anglickém jazyce
The role of FLT3 mutations in the pathogenesis of acute myeloid leukemia
Popis výsledku anglicky
FLT3 (FMS-like tyrosine kinase 3) is a tyrosine kinase receptor expressed by early hematopoietic progenitor cells and is essential fot its normal development and proliferation. Activating mutations of this kinase are found in approximately 40% of all AMLcases and are therefore on of the most common genetic alterations observed in AML. Mutations in FLT3 gene lead to constitutive phosphorylation of the receptor and consecutive activation of downstream signalling pathways resulting in uncontrolled cell proliferation. FLT3 mutational status, especially internal tandem duplications in exons 14 and 15, appears to be a significant prognostic indicator associated with a distinctly worse clinical outcome in AML patients with normal cytogenetics in terms of shorter complete remission duration (CRD) and disease free survival (DFS). Prognostic imapct of point mutations in tyrosine kinase domain is less clear and is still under debate.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
S - Specificky vyzkum na vysokych skolach
Ostatní
Rok uplatnění
2009
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Transfuze a hematologie dnes
ISSN
1213-5763
e-ISSN
—
Svazek periodika
15
Číslo periodika v rámci svazku
4
Stát vydavatele periodika
CZ - Česká republika
Počet stran výsledku
8
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—