A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F15%3A00081495" target="_blank" >RIV/00216224:14110/15:00081495 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00159816:_____/15:00063787
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753" target="_blank" >10.1371/journal.pone.0144753</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity
Popis výsledku v původním jazyce
Williams-Beuren syndrome-associated transcription factor TFII-I plays a critical regulatory role in bone and neural tissue development and in immunity, in part by regulating cell proliferation in response to mitogens. Mdm2, a cellular oncogene responsible for the loss of p53 tumor suppressor activity in a significant proportion of human cancers, was identified in this study as a new binding partner for TFII-I and a negative regulator of TFII-I-mediated transcription. These findings suggest a new p53-independent mechanism by which increased Mdm2 levels found in human tumors could influence cancer cells. In addition to that, we present data indicating that TFII-I is an important cellular regulator of transcription from the immediate-early promoter of human cytomegalovirus, a promoter sequence frequently used in mammalian expression vectors, including vectors for gene therapy.
Název v anglickém jazyce
A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity
Popis výsledku anglicky
Williams-Beuren syndrome-associated transcription factor TFII-I plays a critical regulatory role in bone and neural tissue development and in immunity, in part by regulating cell proliferation in response to mitogens. Mdm2, a cellular oncogene responsible for the loss of p53 tumor suppressor activity in a significant proportion of human cancers, was identified in this study as a new binding partner for TFII-I and a negative regulator of TFII-I-mediated transcription. These findings suggest a new p53-independent mechanism by which increased Mdm2 levels found in human tumors could influence cancer cells. In addition to that, we present data indicating that TFII-I is an important cellular regulator of transcription from the immediate-early promoter of human cytomegalovirus, a promoter sequence frequently used in mammalian expression vectors, including vectors for gene therapy.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Plos one
ISSN
1932-6203
e-ISSN
—
Svazek periodika
10
Číslo periodika v rámci svazku
12
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
19
Strana od-do
1-19
Kód UT WoS článku
000366903600085
EID výsledku v databázi Scopus
—