Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F15%3A00081495" target="_blank" >RIV/00216224:14110/15:00081495 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00159816:_____/15:00063787

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0144753" target="_blank" >10.1371/journal.pone.0144753</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Williams-Beuren syndrome-associated transcription factor TFII-I plays a critical regulatory role in bone and neural tissue development and in immunity, in part by regulating cell proliferation in response to mitogens. Mdm2, a cellular oncogene responsible for the loss of p53 tumor suppressor activity in a significant proportion of human cancers, was identified in this study as a new binding partner for TFII-I and a negative regulator of TFII-I-mediated transcription. These findings suggest a new p53-independent mechanism by which increased Mdm2 levels found in human tumors could influence cancer cells. In addition to that, we present data indicating that TFII-I is an important cellular regulator of transcription from the immediate-early promoter of human cytomegalovirus, a promoter sequence frequently used in mammalian expression vectors, including vectors for gene therapy.

  • Název v anglickém jazyce

    A Novel Interaction between TFII-I and Mdm2 with a Negative Effect on TFII-I Transcriptional Activity

  • Popis výsledku anglicky

    Williams-Beuren syndrome-associated transcription factor TFII-I plays a critical regulatory role in bone and neural tissue development and in immunity, in part by regulating cell proliferation in response to mitogens. Mdm2, a cellular oncogene responsible for the loss of p53 tumor suppressor activity in a significant proportion of human cancers, was identified in this study as a new binding partner for TFII-I and a negative regulator of TFII-I-mediated transcription. These findings suggest a new p53-independent mechanism by which increased Mdm2 levels found in human tumors could influence cancer cells. In addition to that, we present data indicating that TFII-I is an important cellular regulator of transcription from the immediate-early promoter of human cytomegalovirus, a promoter sequence frequently used in mammalian expression vectors, including vectors for gene therapy.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Plos one

  • ISSN

    1932-6203

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    10

  • Číslo periodika v rámci svazku

    12

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    19

  • Strana od-do

    1-19

  • Kód UT WoS článku

    000366903600085

  • EID výsledku v databázi Scopus