Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F14%3A00074892" target="_blank" >RIV/00216224:14310/14:00074892 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00209805:_____/14:#0000498

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864" target="_blank" >10.3892/or.2013.2864</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Epidermal growth factor receptor (EGFR) gene amplification and the overexpression of EGFR are described as common features of glioblastoma multiforme (GBM). Nevertheless, we previously reported the loss of EGFR gene copy in a GBM specimen from a patientwith an unusually favorable course of the disease, and the HGG-02 cell line with this aberration was successfully derived from this tumor. Here, we present a detailed analysis of changes in gene expression and cell signaling in the HGG-02 cell line; theGM7 reference cell line with a standard EGFR gene copy number derived from a very aggressive GBM was used as a control. We confirmed the downregulation of EGFR expression and signaling in HGG-02 cells using different methods (RTK analysis, gene profilingand RT-PCR). Other changes that may have contributed to the non-aggressive phenotype of the primary tumor were identified, including the downregulated phosphorylation of the Axl and Trk receptors, as well as increased activity of JNK and

  • Název v anglickém jazyce

    EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy

  • Popis výsledku anglicky

    Epidermal growth factor receptor (EGFR) gene amplification and the overexpression of EGFR are described as common features of glioblastoma multiforme (GBM). Nevertheless, we previously reported the loss of EGFR gene copy in a GBM specimen from a patientwith an unusually favorable course of the disease, and the HGG-02 cell line with this aberration was successfully derived from this tumor. Here, we present a detailed analysis of changes in gene expression and cell signaling in the HGG-02 cell line; theGM7 reference cell line with a standard EGFR gene copy number derived from a very aggressive GBM was used as a control. We confirmed the downregulation of EGFR expression and signaling in HGG-02 cells using different methods (RTK analysis, gene profilingand RT-PCR). Other changes that may have contributed to the non-aggressive phenotype of the primary tumor were identified, including the downregulated phosphorylation of the Axl and Trk receptors, as well as increased activity of JNK and

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2014

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Oncology Reports

  • ISSN

    1021-335X

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    31

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    GR - Řecká republika

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    480-487

  • Kód UT WoS článku

    000330788100065

  • EID výsledku v databázi Scopus