EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F14%3A00074892" target="_blank" >RIV/00216224:14310/14:00074892 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00209805:_____/14:#0000498
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.3892/or.2013.2864" target="_blank" >10.3892/or.2013.2864</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy
Popis výsledku v původním jazyce
Epidermal growth factor receptor (EGFR) gene amplification and the overexpression of EGFR are described as common features of glioblastoma multiforme (GBM). Nevertheless, we previously reported the loss of EGFR gene copy in a GBM specimen from a patientwith an unusually favorable course of the disease, and the HGG-02 cell line with this aberration was successfully derived from this tumor. Here, we present a detailed analysis of changes in gene expression and cell signaling in the HGG-02 cell line; theGM7 reference cell line with a standard EGFR gene copy number derived from a very aggressive GBM was used as a control. We confirmed the downregulation of EGFR expression and signaling in HGG-02 cells using different methods (RTK analysis, gene profilingand RT-PCR). Other changes that may have contributed to the non-aggressive phenotype of the primary tumor were identified, including the downregulated phosphorylation of the Axl and Trk receptors, as well as increased activity of JNK and
Název v anglickém jazyce
EGFR signaling in the HGG-02 glioblastoma cell line with an unusual loss of EGFR gene copy
Popis výsledku anglicky
Epidermal growth factor receptor (EGFR) gene amplification and the overexpression of EGFR are described as common features of glioblastoma multiforme (GBM). Nevertheless, we previously reported the loss of EGFR gene copy in a GBM specimen from a patientwith an unusually favorable course of the disease, and the HGG-02 cell line with this aberration was successfully derived from this tumor. Here, we present a detailed analysis of changes in gene expression and cell signaling in the HGG-02 cell line; theGM7 reference cell line with a standard EGFR gene copy number derived from a very aggressive GBM was used as a control. We confirmed the downregulation of EGFR expression and signaling in HGG-02 cells using different methods (RTK analysis, gene profilingand RT-PCR). Other changes that may have contributed to the non-aggressive phenotype of the primary tumor were identified, including the downregulated phosphorylation of the Axl and Trk receptors, as well as increased activity of JNK and
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Oncology Reports
ISSN
1021-335X
e-ISSN
—
Svazek periodika
31
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
GR - Řecká republika
Počet stran výsledku
8
Strana od-do
480-487
Kód UT WoS článku
000330788100065
EID výsledku v databázi Scopus
—