The p53 pathway induction is not primarily dependent on Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM) gene activity after fludarabine treatment in chronic lymphocytic leukemia cells
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14740%2F13%3A00069240" target="_blank" >RIV/00216224:14740/13:00069240 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/10428194.2013.796056" target="_blank" >http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/10428194.2013.796056</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.3109/10428194.2013.796056" target="_blank" >10.3109/10428194.2013.796056</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
The p53 pathway induction is not primarily dependent on Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM) gene activity after fludarabine treatment in chronic lymphocytic leukemia cells
Popis výsledku v původním jazyce
The prognostic role of ATM defects is well documented in chronic lymphocytic leukemia. However, the predictive value of ATM inactivation is much less understood, even in response to common drugs like fludarabine. It has been demonstrated that CLL cells having inactive ATM exhibit defective phosphorylation of its downstream targets after fludarabine treatment. We performed alternative analysis focusing on fludarabine-induced p53 accumulation and induction of p53-downstream genes after artificial ATM inhibition and, in parallel, using cells with endogenous ATM inactivation. We show that after 24h fludarabine exposure: (i) 5 out of 8 ATM-deficient samples (63%) normally accumulated p53 protein, and (ii) all analyzed ATM-deficient samples (n = 7) manifested clear induction of p21, PUMA, BAX, and GADD45 genes. In all experiments, doxorubicin was used as a confined ATM inductor and confirmed effective ATM inactivation.
Název v anglickém jazyce
The p53 pathway induction is not primarily dependent on Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM) gene activity after fludarabine treatment in chronic lymphocytic leukemia cells
Popis výsledku anglicky
The prognostic role of ATM defects is well documented in chronic lymphocytic leukemia. However, the predictive value of ATM inactivation is much less understood, even in response to common drugs like fludarabine. It has been demonstrated that CLL cells having inactive ATM exhibit defective phosphorylation of its downstream targets after fludarabine treatment. We performed alternative analysis focusing on fludarabine-induced p53 accumulation and induction of p53-downstream genes after artificial ATM inhibition and, in parallel, using cells with endogenous ATM inactivation. We show that after 24h fludarabine exposure: (i) 5 out of 8 ATM-deficient samples (63%) normally accumulated p53 protein, and (ii) all analyzed ATM-deficient samples (n = 7) manifested clear induction of p21, PUMA, BAX, and GADD45 genes. In all experiments, doxorubicin was used as a confined ATM inductor and confirmed effective ATM inactivation.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/EE2.3.20.0045" target="_blank" >EE2.3.20.0045: Podpora profesního růstu a mezinárodní integrace výzkumných týmů v oblasti molekulární medicíny</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Leukemia & Lymphoma
ISSN
1042-8194
e-ISSN
—
Svazek periodika
54
Číslo periodika v rámci svazku
8
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
4
Strana od-do
1840-1843
Kód UT WoS článku
000321763800052
EID výsledku v databázi Scopus
—