TRF1 negotiates TTAGGG repeat-associated replication problems by recruiting the BLM helicase and the TPP1/POT1 repressor of ATR signaling
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14740%2F14%3A00074403" target="_blank" >RIV/00216224:14740/14:00074403 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://genesdev.cshlp.org/content/early/2014/10/23/gad.251611.114.full.pdf+html" target="_blank" >http://genesdev.cshlp.org/content/early/2014/10/23/gad.251611.114.full.pdf+html</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1101/gad.251611.114" target="_blank" >10.1101/gad.251611.114</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
TRF1 negotiates TTAGGG repeat-associated replication problems by recruiting the BLM helicase and the TPP1/POT1 repressor of ATR signaling
Popis výsledku v původním jazyce
The semiconservative replication of telomeres is facilitated by the shelterin component TRF1. Without TRF1, replication forks stall in the telomeric repeats, leading to ATR kinase signaling upon S-phase progression, fragile metaphase telomeres that resemble the common fragile sites (CFSs), and the association of sister telomeres. In contrast, TRF1 does not contribute significantly to the end protection functions of shelterin. We addressed the mechanism of TRF1 action using mouse conditional knockouts ofBLM, TRF1, TPP1, and Rap1 in combination with expression of TRF1 and TIN2 mutants. The data establish that TRF1 binds BLM to facilitate lagging but not leading strand telomeric DNA synthesis. As the template for lagging strand telomeric DNA synthesis isthe TTAGGG repeat strand, TRF1-bound BLM is likely required to remove secondary structures formed by these sequences.
Název v anglickém jazyce
TRF1 negotiates TTAGGG repeat-associated replication problems by recruiting the BLM helicase and the TPP1/POT1 repressor of ATR signaling
Popis výsledku anglicky
The semiconservative replication of telomeres is facilitated by the shelterin component TRF1. Without TRF1, replication forks stall in the telomeric repeats, leading to ATR kinase signaling upon S-phase progression, fragile metaphase telomeres that resemble the common fragile sites (CFSs), and the association of sister telomeres. In contrast, TRF1 does not contribute significantly to the end protection functions of shelterin. We addressed the mechanism of TRF1 action using mouse conditional knockouts ofBLM, TRF1, TPP1, and Rap1 in combination with expression of TRF1 and TIN2 mutants. The data establish that TRF1 binds BLM to facilitate lagging but not leading strand telomeric DNA synthesis. As the template for lagging strand telomeric DNA synthesis isthe TTAGGG repeat strand, TRF1-bound BLM is likely required to remove secondary structures formed by these sequences.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
GENES & DEVELOPMENT
ISSN
0890-9369
e-ISSN
—
Svazek periodika
28
Číslo periodika v rámci svazku
22
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
15
Strana od-do
2477-2491
Kód UT WoS článku
000345269300005
EID výsledku v databázi Scopus
—