Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Nonsense-Mediated mRNA Decay Modulates Immune Receptor Levels to Regulate Plant Antibacterial Defense

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14740%2F14%3A00079177" target="_blank" >RIV/00216224:14740/14:00079177 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312814003023" target="_blank" >http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312814003023</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.08.010" target="_blank" >10.1016/j.chom.2014.08.010</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Nonsense-Mediated mRNA Decay Modulates Immune Receptor Levels to Regulate Plant Antibacterial Defense

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Nonsense-mediated mRNA decay (NMD) is a conserved eukaryotic RNA surveillance mechanism that degrades aberrant mRNAs. NMD impairment in Arabidopsis is linked to constitutive immune response activation and enhanced antibacterial resistance, but the underlying mechanisms are unknown. Here we show that NMD contributes to innate immunity in Arabidopsis by controlling the turnover of numerous TIR domain-containing, nucleotide-binding, leucine-rich repeat (TNL) immune receptor-encoding mRNAs. Autoimmunity resulting from NMD impairment depends on TNL signaling pathway components and can be triggered through deregulation of a single TNL gene, RPS6. Bacterial infection of plants causes host-programmed inhibition of NMD, leading to stabilization of NMD-regulatedTNL transcripts. Conversely, constitutive NMD activity prevents TNL stabilization and impairs plant defense, demonstrating that host-regulated NMD contributes to disease resistance.

  • Název v anglickém jazyce

    Nonsense-Mediated mRNA Decay Modulates Immune Receptor Levels to Regulate Plant Antibacterial Defense

  • Popis výsledku anglicky

    Nonsense-mediated mRNA decay (NMD) is a conserved eukaryotic RNA surveillance mechanism that degrades aberrant mRNAs. NMD impairment in Arabidopsis is linked to constitutive immune response activation and enhanced antibacterial resistance, but the underlying mechanisms are unknown. Here we show that NMD contributes to innate immunity in Arabidopsis by controlling the turnover of numerous TIR domain-containing, nucleotide-binding, leucine-rich repeat (TNL) immune receptor-encoding mRNAs. Autoimmunity resulting from NMD impairment depends on TNL signaling pathway components and can be triggered through deregulation of a single TNL gene, RPS6. Bacterial infection of plants causes host-programmed inhibition of NMD, leading to stabilization of NMD-regulatedTNL transcripts. Conversely, constitutive NMD activity prevents TNL stabilization and impairs plant defense, demonstrating that host-regulated NMD contributes to disease resistance.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2014

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    CELL HOST &amp; MICROBE

  • ISSN

    1931-3128

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    16

  • Číslo periodika v rámci svazku

    3

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

    376-390

  • Kód UT WoS článku

    000342057000014

  • EID výsledku v databázi Scopus