Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Ability to downregulate the level of cyclin-dependent kinase inhibitor p27(Kip1) after DNA damage is retained in chronic lymphocytic leukemia cells with functional ATM/p53 signaling pathway

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14740%2F17%3A00094367" target="_blank" >RIV/00216224:14740/17:00094367 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/61989592:15110/17:73578951 RIV/00098892:_____/17:N0000004

  • Výsledek na webu

    <a href="http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10428194.2016.1187276?journalCode=ilal20" target="_blank" >http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10428194.2016.1187276?journalCode=ilal20</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1080/10428194.2016.1187276" target="_blank" >10.1080/10428194.2016.1187276</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Ability to downregulate the level of cyclin-dependent kinase inhibitor p27(Kip1) after DNA damage is retained in chronic lymphocytic leukemia cells with functional ATM/p53 signaling pathway

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The activity of the key DNA-damage response (DDR) kinases, ATR and ATM, is largely compromised in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. While noncycling CLL cells lack ATR protein expression,[1] ATM is commonly targeted for inactivation by genetic abnormalities of the ATM gene.[2] It has been shown that checkpoint pathways, which operate in cycling somatic cells and target Cdk2 kinase activity, are to some extent activated in arrested CLL cells after DNA damage as well;[3] however, the impact of these pathways is questionable, as it could be hampered by predominantly cytoplasmic localization of Cdk2 in CLL cells.[4] Nevertheless, DDR plays a key role in sensitivity of CLL to chemotherapy. Another stress-response kinase, p38 MAP kinase (p38MAPK), was shown to promote CLL cells survival.[5] In multiple cell types, p38MAPK activates different cell cycle checkpoints (mainly through regulation of cyclindependent kinase (Cdk) inhibitors p21Cip1 and p27Kip1), and also ATM/ATR-dependent G2/M checkpoint signaling through MAPKAP kinase-2 activity.[6] While relationship between ATM/p53 and p21Cip1 expression in CLL was studied,[7] the association of ATM kinase activity with the levels of p27Kip1 after DNA damage has not been elucidated in CLL cells.

  • Název v anglickém jazyce

    Ability to downregulate the level of cyclin-dependent kinase inhibitor p27(Kip1) after DNA damage is retained in chronic lymphocytic leukemia cells with functional ATM/p53 signaling pathway

  • Popis výsledku anglicky

    The activity of the key DNA-damage response (DDR) kinases, ATR and ATM, is largely compromised in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. While noncycling CLL cells lack ATR protein expression,[1] ATM is commonly targeted for inactivation by genetic abnormalities of the ATM gene.[2] It has been shown that checkpoint pathways, which operate in cycling somatic cells and target Cdk2 kinase activity, are to some extent activated in arrested CLL cells after DNA damage as well;[3] however, the impact of these pathways is questionable, as it could be hampered by predominantly cytoplasmic localization of Cdk2 in CLL cells.[4] Nevertheless, DDR plays a key role in sensitivity of CLL to chemotherapy. Another stress-response kinase, p38 MAP kinase (p38MAPK), was shown to promote CLL cells survival.[5] In multiple cell types, p38MAPK activates different cell cycle checkpoints (mainly through regulation of cyclindependent kinase (Cdk) inhibitors p21Cip1 and p27Kip1), and also ATM/ATR-dependent G2/M checkpoint signaling through MAPKAP kinase-2 activity.[6] While relationship between ATM/p53 and p21Cip1 expression in CLL was studied,[7] the association of ATM kinase activity with the levels of p27Kip1 after DNA damage has not been elucidated in CLL cells.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30200 - Clinical medicine

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2017

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    LEUKEMIA & LYMPHOMA

  • ISSN

    1042-8194

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    58

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    5

  • Strana od-do

    199-203

  • Kód UT WoS článku

    000387484400027

  • EID výsledku v databázi Scopus