Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Mitochondriální lokalizace ale ne procesování lidského frataxinu jsou esenciální pro záchranu frataxinové deficiente u Trypanosoma brucei

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F60077344%3A_____%2F08%3A00318331" target="_blank" >RIV/60077344:_____/08:00318331 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/60076658:12310/08:00009799

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Mitochondrial localization of human frataxin is necessary but processing is not for rescuing frataxin deficiency in Trypanosoma brucei

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Trypanosoma brucei is the most genetically tractable representative of the domain Excavata and also the causative agent of human sleeping sickness and ruminant nagana. We have attempted to rescue the T. brucei cells with down-regulated frataxin using thehuman frataxin, the defects of which result in Friedriech?s ataxia. Despite the evolutionary distance between humans and trypanosomes, human frataxin was not only efficiently imported into the T. brucei mitochondrion via its long genuine import signal,but also successfully rescued the phenotype. The rescue was, however, fully dependent on mitochondrial localization of human frataxin.

  • Název v anglickém jazyce

    Mitochondrial localization of human frataxin is necessary but processing is not for rescuing frataxin deficiency in Trypanosoma brucei

  • Popis výsledku anglicky

    Trypanosoma brucei is the most genetically tractable representative of the domain Excavata and also the causative agent of human sleeping sickness and ruminant nagana. We have attempted to rescue the T. brucei cells with down-regulated frataxin using thehuman frataxin, the defects of which result in Friedriech?s ataxia. Despite the evolutionary distance between humans and trypanosomes, human frataxin was not only efficiently imported into the T. brucei mitochondrion via its long genuine import signal,but also successfully rescued the phenotype. The rescue was, however, fully dependent on mitochondrial localization of human frataxin.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2008

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Proceeding of the National Academy of Science of the United Stated of America

  • ISSN

    1091-6490

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    105

  • Číslo periodika v rámci svazku

    36

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000259251700053

  • EID výsledku v databázi Scopus