DNA damage caused by ionizing radiation in embryonic diploid fibroblasts WI-38 induces both apoptosis and senescence

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F60162694%3AG44__%2F11%3A00002580" target="_blank" >RIV/60162694:G44__/11:00002580 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216208:11150/11:10105714

Výsledek na webu

<a href="http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/60/60_667.pdf" target="_blank" >http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/60/60_667.pdf</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

DNA damage caused by ionizing radiation in embryonic diploid fibroblasts WI-38 induces both apoptosis and senescence

Popis výsledku v původním jazyce

Cellular response to ionizing radiation-induced damage depends on the cell type and the ability to repair DNA damage. Some types of cells undergo apoptosis, whereas others induce a permanent cell cycle arrest and do not proliferate. Our study demonstrates two types of response of embryonic diploid fibroblasts WI-38 to ionizing radiation. In the WI-38 cells p53 is activated, protein p21 increases, but the cells are arrested in G2 phase of cell cycle. Some of the cells die by apoptosis, but in remaining viable cells p16 increases, senescence associated DNA damage foci occur, and senescence-associated beta-galactosidase activity increases, which indicate stress-induced premature senescence.

Název v anglickém jazyce

DNA damage caused by ionizing radiation in embryonic diploid fibroblasts WI-38 induces both apoptosis and senescence

Popis výsledku anglicky

Cellular response to ionizing radiation-induced damage depends on the cell type and the ability to repair DNA damage. Some types of cells undergo apoptosis, whereas others induce a permanent cell cycle arrest and do not proliferate. Our study demonstrates two types of response of embryonic diploid fibroblasts WI-38 to ionizing radiation. In the WI-38 cells p53 is activated, protein p21 increases, but the cells are arrested in G2 phase of cell cycle. Some of the cells die by apoptosis, but in remaining viable cells p16 increases, senescence associated DNA damage foci occur, and senescence-associated beta-galactosidase activity increases, which indicate stress-induced premature senescence.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

BO - Biofyzika

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA304%2F09%2F1568" target="_blank" >GA304/09/1568: Charakteristika odolnosti dospělých kmenových buněk vůči genotoxickému stresu</a><br>

Návaznosti

V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju

Rok uplatnění

2011

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Physiological Research

ISSN

0862-8408

e-ISSN

—

Svazek periodika

60

Číslo periodika v rámci svazku

4

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

11

Strana od-do

667-677

Kód UT WoS článku

000295057100009

EID výsledku v databázi Scopus

—