Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

An Ixodes scapularis Protein Disulfide Isomerase Contributes to Borrelia burgdorferi Colonization of the Vector.

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F60460709%3A41340%2F20%3A85197" target="_blank" >RIV/60460709:41340/20:85197 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://iai.asm.org/content/88/12/e00426-20" target="_blank" >https://iai.asm.org/content/88/12/e00426-20</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1128/IAI.00426-20" target="_blank" >10.1128/IAI.00426-20</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    An Ixodes scapularis Protein Disulfide Isomerase Contributes to Borrelia burgdorferi Colonization of the Vector.

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Borrelia burgdorferi causes Lyme disease, the most common tick transmitted illness in North America. When Ixodes scapularis feed on an infected vertebrate host, spirochetes enter the tick gut along with the bloodmeal and colonize the vector. Here, we show that a secreted tick protein, I. scapularis protein disulfide isomerase A3 (IsPDIA3), enhances B. burgdorferi colonization of the tick gut. I. scapularis ticks in which ispdiA3 has been knocked down using RNA interference have decreased spirochete colonization of the tick gut after engorging on B. burgdorferi-infected mice. Moreover, administration of IsPDIA3 antiserum to B. burgdorferi infected mice reduced the ability of spirochetes to colonize the tick when feeding on these animals. We show that IsPDIA3 modulates inflammatory responses at the tick bite site, potentially facilitating spirochete survival at the vector host interface as it exits the vertebrate host to enter the tick gut. These data provide functional insights into the complex intera

  • Název v anglickém jazyce

    An Ixodes scapularis Protein Disulfide Isomerase Contributes to Borrelia burgdorferi Colonization of the Vector.

  • Popis výsledku anglicky

    Borrelia burgdorferi causes Lyme disease, the most common tick transmitted illness in North America. When Ixodes scapularis feed on an infected vertebrate host, spirochetes enter the tick gut along with the bloodmeal and colonize the vector. Here, we show that a secreted tick protein, I. scapularis protein disulfide isomerase A3 (IsPDIA3), enhances B. burgdorferi colonization of the tick gut. I. scapularis ticks in which ispdiA3 has been knocked down using RNA interference have decreased spirochete colonization of the tick gut after engorging on B. burgdorferi-infected mice. Moreover, administration of IsPDIA3 antiserum to B. burgdorferi infected mice reduced the ability of spirochetes to colonize the tick when feeding on these animals. We show that IsPDIA3 modulates inflammatory responses at the tick bite site, potentially facilitating spirochete survival at the vector host interface as it exits the vertebrate host to enter the tick gut. These data provide functional insights into the complex intera

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10606 - Microbiology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2020

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    INFECTION AND IMMUNITY

  • ISSN

    0019-9567

  • e-ISSN

    1098-5522

  • Svazek periodika

    88

  • Číslo periodika v rámci svazku

    12

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    17

  • Strana od-do

    1-17

  • Kód UT WoS článku

    000591527300017

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85096347815