Cytokine expression and signaling in drug-induced cellular senescence
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F10%3A00333900" target="_blank" >RIV/61388971:_____/10:00333900 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/68378050:_____/10:00333900
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Cytokine expression and signaling in drug-induced cellular senescence
Popis výsledku v původním jazyce
Cellular senescence, the permanent state of cell-cycle arrest, is emerging as an intrinsic barrier against tumorigenesis and a mechanism contributing to organismal ageing. Pathophysiologically relevant part of senescent phenotype is the expression and secretion of several cytokines. In this article we present that premature cellular senescence promoted by senescence-inducing compounds (e.g. bromodeoxyuridine, distamycin A, hydroxyurea, and aphidicoline) in several human tumor cell lines is accompanied by persistent activity of the interferon JAK/STAT signaling pathway and the expression of several interferon-stimulated genes such as MX1, OAS, ISG15, STAT1, PML, IRF1 and IRF7. JAK1/STAT-activating ligands IL-10, IL-20, IL-24, IFNgamma, IFNbeta and IL-6were also expressed by senescent cells, supporting autocrine/paracrine activation of JAK1/STAT. Furthermore, cytokine genes including proinflammatory IL-1, TNF and TGF families were highly expressed.
Název v anglickém jazyce
Cytokine expression and signaling in drug-induced cellular senescence
Popis výsledku anglicky
Cellular senescence, the permanent state of cell-cycle arrest, is emerging as an intrinsic barrier against tumorigenesis and a mechanism contributing to organismal ageing. Pathophysiologically relevant part of senescent phenotype is the expression and secretion of several cytokines. In this article we present that premature cellular senescence promoted by senescence-inducing compounds (e.g. bromodeoxyuridine, distamycin A, hydroxyurea, and aphidicoline) in several human tumor cell lines is accompanied by persistent activity of the interferon JAK/STAT signaling pathway and the expression of several interferon-stimulated genes such as MX1, OAS, ISG15, STAT1, PML, IRF1 and IRF7. JAK1/STAT-activating ligands IL-10, IL-20, IL-24, IFNgamma, IFNbeta and IL-6were also expressed by senescent cells, supporting autocrine/paracrine activation of JAK1/STAT. Furthermore, cytokine genes including proinflammatory IL-1, TNF and TGF families were highly expressed.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2010
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Oncogene
ISSN
0950-9232
e-ISSN
—
Svazek periodika
29
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
12
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
000273650000010
EID výsledku v databázi Scopus
—