Inflammasome Activation by Adenylate Cyclase Toxin Directs Th17 Responses and Protection against Bordetella pertussis

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F10%3A00348119" target="_blank" >RIV/61388971:_____/10:00348119 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Inflammasome Activation by Adenylate Cyclase Toxin Directs Th17 Responses and Protection against Bordetella pertussis

Popis výsledku v původním jazyce

In this article, we demonstrate that inflammasome-mediated IL-1b plays a critical role in promoting Ag-specific Th17 cells and in generating protective immunity against Bordetella pertussis infection. Using a murine respiratory challenge model, we demonstrated that the course of B. pertussis infection was significantly exacerbated in IL-1R type I-defective (IL-1RI2/2) mice. We found that adenylate cyclase toxin (CyaA), a key virulence factor secreted by B. pertussis, induced robust IL-1b production by dendritic cells through activation of caspase-1 and the NALP3-containing inflammasome complex. Using mutant toxins, we demonstrate that CyaA-mediated activation of caspase-1 was not dependent on adenylate cyclase enzyme activity but was dependent on the pore-forming capacity of CyaA

Název v anglickém jazyce

Inflammasome Activation by Adenylate Cyclase Toxin Directs Th17 Responses and Protection against Bordetella pertussis

Popis výsledku anglicky

In this article, we demonstrate that inflammasome-mediated IL-1b plays a critical role in promoting Ag-specific Th17 cells and in generating protective immunity against Bordetella pertussis infection. Using a murine respiratory challenge model, we demonstrated that the course of B. pertussis infection was significantly exacerbated in IL-1R type I-defective (IL-1RI2/2) mice. We found that adenylate cyclase toxin (CyaA), a key virulence factor secreted by B. pertussis, induced robust IL-1b production by dendritic cells through activation of caspase-1 and the NALP3-containing inflammasome complex. Using mutant toxins, we demonstrate that CyaA-mediated activation of caspase-1 was not dependent on adenylate cyclase enzyme activity but was dependent on the pore-forming capacity of CyaA

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EC - Imunologie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2010

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Journal of Immunology

ISSN

0022-1767

e-ISSN

—

Svazek periodika

187

Číslo periodika v rámci svazku

3

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

9

Strana od-do

—

Kód UT WoS článku

000280177400048

EID výsledku v databázi Scopus

—