Changes in Cell Adhesivity and Cytoskeleton-Related Proteins During Imatinib-Induced Apoptosis of Leukemic JURL-MK1 Cells

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F10%3A00354386" target="_blank" >RIV/61388971:_____/10:00354386 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00023736:_____/10:00008808

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Changes in Cell Adhesivity and Cytoskeleton-Related Proteins During Imatinib-Induced Apoptosis of Leukemic JURL-MK1 Cells

Popis výsledku v původním jazyce

The fusion protein Bcr?Abl, which is the molecular cause of chronic myelogenous leukemia (CML) interacts in multiple points with signaling pathways regulating the cellular adhesivity and cytoskeleton architecture and dynamics. We explored the effects ofimatinib mesylate, an inhibitor of Bcr?Abl protein used in front-line CML therapy, on the adhesivity of JURL-MK1 cells to fibronectin and searched for underlying changes in the cell proteome. As imatinib induces apoptosis of JURL-MK1 cells, we used threedifferent caspase inhibitors to discriminate between direct consequences of Bcr?Abl inhibition and secondary changes related to the apoptosis. Imatinib treatment caused a transient increase in JURL-MK1 cell adhesivity to fibronectin, possibly due to theswitch off of Bcr?Abl activity

Název v anglickém jazyce

Changes in Cell Adhesivity and Cytoskeleton-Related Proteins During Imatinib-Induced Apoptosis of Leukemic JURL-MK1 Cells

Popis výsledku anglicky

The fusion protein Bcr?Abl, which is the molecular cause of chronic myelogenous leukemia (CML) interacts in multiple points with signaling pathways regulating the cellular adhesivity and cytoskeleton architecture and dynamics. We explored the effects ofimatinib mesylate, an inhibitor of Bcr?Abl protein used in front-line CML therapy, on the adhesivity of JURL-MK1 cells to fibronectin and searched for underlying changes in the cell proteome. As imatinib induces apoptosis of JURL-MK1 cells, we used threedifferent caspase inhibitors to discriminate between direct consequences of Bcr?Abl inhibition and secondary changes related to the apoptosis. Imatinib treatment caused a transient increase in JURL-MK1 cell adhesivity to fibronectin, possibly due to theswitch off of Bcr?Abl activity

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

CE - Biochemie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2010

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Journal of Cellular Biochemistry

ISSN

0730-2312

e-ISSN

—

Svazek periodika

111

Číslo periodika v rámci svazku

6

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

13

Strana od-do

—

Kód UT WoS článku

000286300700004

EID výsledku v databázi Scopus

—