Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Caspase-2 and oxidative stress underlie the immunogenic potential of high hydrostatic pressure-induced cancer cell death

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F17%3A00474097" target="_blank" >RIV/61388971:_____/17:00474097 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1080/2162402X.2016.1258505" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1080/2162402X.2016.1258505</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1080/2162402X.2016.1258505" target="_blank" >10.1080/2162402X.2016.1258505</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Caspase-2 and oxidative stress underlie the immunogenic potential of high hydrostatic pressure-induced cancer cell death

  • Popis výsledku v původním jazyce

    High hydrostatic pressure (HHP) promotes key characteristics of immunogenic cell death (ICD), in thus far resembling immunogenic chemotherapy and ionizing irradiation. Here, we demonstrate that cancer cells succumbing to HHP induce CD4(+) and CD8(+) T cell-dependent protective immunity in vivo. Moreover, we show that cell death induction by HHP relies on the overproduction of reactive oxygen species (ROS), causing rapid establishment of the integrated stress response, eIF2 alpha phosphorylation by PERK, and sequential caspase-2, -8 and -3 activation. Non-phosphorylatable eIF2 alpha, depletion of PERK, caspase-2 or -8 compromised calreticulin exposure by cancer cells succumbing to HHP but could not inhibit death. Interestingly, the phagocytosis of HHP-treated malignant cells by dendritic cells was suppressed by the knockdown of caspase-2 in the former. Thus, caspase-2 mediates a key function in the interaction between dying cancer cells and antigen presenting cells. Our results indicate that the ROS -> PERK -> eIF2 alpha -> caspase-2 signaling pathway is central for the perception of HHP-driven cell death as immunogenic.

  • Název v anglickém jazyce

    Caspase-2 and oxidative stress underlie the immunogenic potential of high hydrostatic pressure-induced cancer cell death

  • Popis výsledku anglicky

    High hydrostatic pressure (HHP) promotes key characteristics of immunogenic cell death (ICD), in thus far resembling immunogenic chemotherapy and ionizing irradiation. Here, we demonstrate that cancer cells succumbing to HHP induce CD4(+) and CD8(+) T cell-dependent protective immunity in vivo. Moreover, we show that cell death induction by HHP relies on the overproduction of reactive oxygen species (ROS), causing rapid establishment of the integrated stress response, eIF2 alpha phosphorylation by PERK, and sequential caspase-2, -8 and -3 activation. Non-phosphorylatable eIF2 alpha, depletion of PERK, caspase-2 or -8 compromised calreticulin exposure by cancer cells succumbing to HHP but could not inhibit death. Interestingly, the phagocytosis of HHP-treated malignant cells by dendritic cells was suppressed by the knockdown of caspase-2 in the former. Thus, caspase-2 mediates a key function in the interaction between dying cancer cells and antigen presenting cells. Our results indicate that the ROS -> PERK -> eIF2 alpha -> caspase-2 signaling pathway is central for the perception of HHP-driven cell death as immunogenic.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10606 - Microbiology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2017

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    OncoImmunology

  • ISSN

    2162-4011

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    6

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    35

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000397069400003

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85008177096