Cyklosporin A potenciuje cytotoxický účinek methyl methanesulfonátu u buněčných linií HL-60 a K562
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F07%3A00003559" target="_blank" >RIV/61989592:15110/07:00003559 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Cyclosporin A potentiates the cytotoxic effects of methyl methanesulphonate in HL-60 and K562 cells
Popis výsledku v původním jazyce
Methyl methanesulphonate (MMS) is a DNA damaging agent, which induces oxidative stress, ATP depletion, and consequently, cell death, in HL-60 and K562 cells. The cell death induced by MMS predominantly exhibited the morphological and biochemical hallmarks of necrosis. A minor population of dying cells exhibited apoptotic hallmarks, especially in K562 cell cultures. Cyclosporin A (CsA) was used to modulate the MMS-induced cell death. Our results indicated that CsA did not prevent cells from dying, but changed the mode of death from necrotic to apoptotic. Surprisingly, CsA enhanced oxidative stress and increased the overall number of dead cells. Based on these results, we conclude that the modulatory effect of CsA on MMS-induced cell death might arise from an interference by CsA with mitochondrial metabolism, rather than from inhibition of the MMS efflux mediated by P-glycoprotein.
Název v anglickém jazyce
Cyclosporin A potentiates the cytotoxic effects of methyl methanesulphonate in HL-60 and K562 cells
Popis výsledku anglicky
Methyl methanesulphonate (MMS) is a DNA damaging agent, which induces oxidative stress, ATP depletion, and consequently, cell death, in HL-60 and K562 cells. The cell death induced by MMS predominantly exhibited the morphological and biochemical hallmarks of necrosis. A minor population of dying cells exhibited apoptotic hallmarks, especially in K562 cell cultures. Cyclosporin A (CsA) was used to modulate the MMS-induced cell death. Our results indicated that CsA did not prevent cells from dying, but changed the mode of death from necrotic to apoptotic. Surprisingly, CsA enhanced oxidative stress and increased the overall number of dead cells. Based on these results, we conclude that the modulatory effect of CsA on MMS-induced cell death might arise from an interference by CsA with mitochondrial metabolism, rather than from inhibition of the MMS efflux mediated by P-glycoprotein.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GA301%2F04%2F1239" target="_blank" >GA301/04/1239: In vitro citlivost a rezistence Bcr/Abl leukemických buněk k STI571</a><br>
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2007
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
ATLA - Alternatives to Laboratory Animals
ISSN
0261-1929
e-ISSN
—
Svazek periodika
35
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
7
Strana od-do
79-85
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—