Regulace PKC-? a PPAR-? energetickými substráty v buněčné linii HEP G2
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F08%3A00007288" target="_blank" >RIV/61989592:15110/08:00007288 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
čeština
Název v původním jazyce
Regulace PKC-? a PPAR-? energetickými substráty v buněčné linii HEP G2
Popis výsledku v původním jazyce
Za účelem komplexnějšího objasnění signální úlohy energetických substrátů ? neesterifikovaných mastných kyselin a glukózy ? v energetickém metabolismu byl zkoumán jejich účinek in vitro na aktivaci a genovou expresi kinázy PKC-? a na genovou expresi transkripčního faktoru PPAR-? na buněčné linii HepG2. Fyziologické koncentrace vybraných mastných kyselin (n=9) s různým stupněm saturace a jejich směsi neindukovaly intracelulární translokaci PKC- ? ani její genovou expresi po akutních a prodloužených inkubačních intervalech za zvolených experimentálních podmínek. Absence glukózy ani přítomnost vysoké hladiny glukózy nepřispěly ke stimulaci translokace PKC- ? do membrán v prostředí s kyselinou olejovou. Proto zůstává předpokládaná úloha mastnými kyselinamiaktivovaná PKC- ? ve fyziologických a/nebo patofyziologických procesech (např. insulinové rezistenci v játrech) nejasná.
Název v anglickém jazyce
Regulation of PKC- ? and PPAR-? by Energy Substrates in HEPG2 Cells
Popis výsledku anglicky
In vitro effects of energy substrates-non-esterified free fatty acids (NEFAs) and glucose ?on PKC- ? activation and PPAR-? gene expression were investigated in human hepatoma HepG2 cells to reveal their signaling action implicated in energy metabolism. Within this study, it was demonstrated that neither nine examined FFAs with a different degree of saturation nor their mixtures in near-physiological concentrations induced any alternations in subcellular distribution of PKC- ? under acute and prolonged incubations of the cells. The absence of glucose or high glucose concentration without or with oleate infuenced PKC- ? cytososl-to.membrane translocation neithe. Ths, a presumed role of FFA-stimulated PKC- ? effect in mediation of physiological and/or pathophysiological processes, e.g. hepatic insulin resistance, was not supported by the present study and still remains to be solved.
Klasifikace
Druh
O - Ostatní výsledky
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/OC%20B17.20" target="_blank" >OC B17.20: Molekulární poruchy metabolismu cukrů a lipidů v etiologii kardiovaskulárních onemocnění</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2008
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů