Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

USP7 counteracts SCF TrCP - but not APC Cdh1 -mediated proteolysis of Claspin

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F09%3A00010975" target="_blank" >RIV/61989592:15110/09:00010975 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    USP7 counteracts SCF TrCP - but not APC Cdh1 -mediated proteolysis of Claspin

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Claspin is an adaptor protein that facilitates the ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR)- mediated phosphorylation and activation of Chk1, a key effector kinase in the DNA damage response. Effi cient termination of Chk1 signaling in mitosis and during checkpoint recovery requires SCF TrCP - dependent destruction of Claspin. Here, we identify the deubiquitylating enzyme ubiquitin-specifi c protease 7 (USP7) as a novel reg ulator of Claspin stability. Claspin and USP7 interact in vivo, and USP7 isrequired to maintain steady-state levels of Claspin. Furthermore, USP7-mediated deubiquitylation markedly prolongs the half-life of Claspin, which in turn increases the magnitude and duration of Chk1 phosphorylation in response to genotoxic stress. Finally, we fi nd that in addition to the M phase ? specifi c, SCF TrCP -mediated degradation, Claspin is destabilized by the anaphase-promoting complex (APC) and thus remains unstable in G1. Importantly, we demonstrate that USP7 specifi cally

  • Název v anglickém jazyce

    USP7 counteracts SCF TrCP - but not APC Cdh1 -mediated proteolysis of Claspin

  • Popis výsledku anglicky

    Claspin is an adaptor protein that facilitates the ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR)- mediated phosphorylation and activation of Chk1, a key effector kinase in the DNA damage response. Effi cient termination of Chk1 signaling in mitosis and during checkpoint recovery requires SCF TrCP - dependent destruction of Claspin. Here, we identify the deubiquitylating enzyme ubiquitin-specifi c protease 7 (USP7) as a novel reg ulator of Claspin stability. Claspin and USP7 interact in vivo, and USP7 isrequired to maintain steady-state levels of Claspin. Furthermore, USP7-mediated deubiquitylation markedly prolongs the half-life of Claspin, which in turn increases the magnitude and duration of Chk1 phosphorylation in response to genotoxic stress. Finally, we fi nd that in addition to the M phase ? specifi c, SCF TrCP -mediated degradation, Claspin is destabilized by the anaphase-promoting complex (APC) and thus remains unstable in G1. Importantly, we demonstrate that USP7 specifi cally

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2009

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Cell Biology

  • ISSN

    0021-9525

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    184

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    17

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus