CDK targeting of NBS1 promotes DNA-end resection, replication restart and homologous recombination
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F12%3A33139411" target="_blank" >RIV/61989592:15110/12:33139411 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1038/embor.2012.58" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1038/embor.2012.58</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1038/embor.2012.58" target="_blank" >10.1038/embor.2012.58</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
CDK targeting of NBS1 promotes DNA-end resection, replication restart and homologous recombination
Popis výsledku v původním jazyce
The conserved MRE11-RAD50-NBS1 (MRN) complex is an important sensor of DNA double-strand breaks (DSBs) and facilitates DNA repair by homologous recombination (HR) and end joining. Here, we identify NBS1 as a target of cyclin-dependent kinase (CDK) phosphorylation. We show that NBS1 serine 432 phosphorylation occurs in the S, G2 and M phases of the cell cycle and requires CDK activity. This modification stimulates MRN-dependent conversion of DSBS into structures that are substrates for repair by HR. Impairment of NBS1 phosphorylation not only negatively affects DSB repair by HR, but also prevents resumption of DNA replication after replication-fork stalling. Thus, CDK-mediated NBS1 phosphorylation defines a molecular switch that controls the choice of repair mode for DSBs.
Název v anglickém jazyce
CDK targeting of NBS1 promotes DNA-end resection, replication restart and homologous recombination
Popis výsledku anglicky
The conserved MRE11-RAD50-NBS1 (MRN) complex is an important sensor of DNA double-strand breaks (DSBs) and facilitates DNA repair by homologous recombination (HR) and end joining. Here, we identify NBS1 as a target of cyclin-dependent kinase (CDK) phosphorylation. We show that NBS1 serine 432 phosphorylation occurs in the S, G2 and M phases of the cell cycle and requires CDK activity. This modification stimulates MRN-dependent conversion of DSBS into structures that are substrates for repair by HR. Impairment of NBS1 phosphorylation not only negatively affects DSB repair by HR, but also prevents resumption of DNA replication after replication-fork stalling. Thus, CDK-mediated NBS1 phosphorylation defines a molecular switch that controls the choice of repair mode for DSBs.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/ED0030%2F01%2F01" target="_blank" >ED0030/01/01: Biomedicína pro regionální rozvoj a lidské zdroje</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
EMBO REPORTS
ISSN
1469-221X
e-ISSN
—
Svazek periodika
13
Číslo periodika v rámci svazku
6
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
8
Strana od-do
561-568
Kód UT WoS článku
000305069400019
EID výsledku v databázi Scopus
—