Dosage Compensation of an Aneuploid Genome in Mouse Spermatogenic Cells
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F14%3A33149712" target="_blank" >RIV/61989592:15110/14:33149712 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/68378050:_____/14:00431298
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1095/biolreprod.114.118497" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1095/biolreprod.114.118497</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1095/biolreprod.114.118497" target="_blank" >10.1095/biolreprod.114.118497</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Dosage Compensation of an Aneuploid Genome in Mouse Spermatogenic Cells
Popis výsledku v původním jazyce
Autosomal trisomies and monosomies bring serious threats to embryonic development through transcriptional disarray caused primarily by the dosage effect of the aneuploid part of the genome. The present study compared the effect of a mouse-viable 30-Mb segmental trisomy on the genome-wide transcriptional profile of somatic (liver) cells and male germ cells. Although the 1.6-fold change in expression of triplicated genes reflected the gene dosage in liver cells, the extra copy genes were compensated in early pachytene spermatocytes, showing 1.18-fold increase. Although more pronounced, the dosage compensation of trisomic genes was concordant with the incidence of HORMAD2 protein and histone gammaH2AX markers of unsynapsed chromatin. A possible explanation for this includes insufficient sensitivity to detect the meiotic silencing of unsynapsed chromatin markers in the 30-Mb region of the chromosome or an earlier silencing effect of another epigenetic factor. Taken together, our results in
Název v anglickém jazyce
Dosage Compensation of an Aneuploid Genome in Mouse Spermatogenic Cells
Popis výsledku anglicky
Autosomal trisomies and monosomies bring serious threats to embryonic development through transcriptional disarray caused primarily by the dosage effect of the aneuploid part of the genome. The present study compared the effect of a mouse-viable 30-Mb segmental trisomy on the genome-wide transcriptional profile of somatic (liver) cells and male germ cells. Although the 1.6-fold change in expression of triplicated genes reflected the gene dosage in liver cells, the extra copy genes were compensated in early pachytene spermatocytes, showing 1.18-fold increase. Although more pronounced, the dosage compensation of trisomic genes was concordant with the incidence of HORMAD2 protein and histone gammaH2AX markers of unsynapsed chromatin. A possible explanation for this includes insufficient sensitivity to detect the meiotic silencing of unsynapsed chromatin markers in the 30-Mb region of the chromosome or an earlier silencing effect of another epigenetic factor. Taken together, our results in
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
BIOLOGY OF REPRODUCTION
ISSN
0006-3363
e-ISSN
—
Svazek periodika
90
Číslo periodika v rámci svazku
6
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
1-9
Kód UT WoS článku
000337674200009
EID výsledku v databázi Scopus
—