Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Developmental changes in iron metabolism and erythropoiesis in mice with human erythropoietin receptor

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F22%3A73615583" target="_blank" >RIV/61989592:15110/22:73615583 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.26658" target="_blank" >https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.26658</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1002/ajh.26658" target="_blank" >10.1002/ajh.26658</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Developmental changes in iron metabolism and erythropoiesis in mice with human erythropoietin receptor

  • Popis výsledku v původním jazyce

    We previously created a mouse model of PFCP bearing the gain-of-function erythrocytosis-causing human EPOR gene mutation (mtHEPOR) and shown that mtHEPOR embryos develop erythrocytosis around embryonic day (ED)17.5, followed by transient amelioration of erythrocytosis in perinatal life and its reappearance at 3–6 weeks of age. Similarly, erythrocytosis is absent in patients with PFCP in the perinatal period and develops within a few weeks of neonatal life. The mtHEPOR homozygous mice have even greater erythrocytosis than their heterozygous counterparts. Now we investigated how the developmental and age-related changes of erythron in mtHEPOR heterozygotes and homozygotes are interconnected with changes in iron homeostasis.

  • Název v anglickém jazyce

    Developmental changes in iron metabolism and erythropoiesis in mice with human erythropoietin receptor

  • Popis výsledku anglicky

    We previously created a mouse model of PFCP bearing the gain-of-function erythrocytosis-causing human EPOR gene mutation (mtHEPOR) and shown that mtHEPOR embryos develop erythrocytosis around embryonic day (ED)17.5, followed by transient amelioration of erythrocytosis in perinatal life and its reappearance at 3–6 weeks of age. Similarly, erythrocytosis is absent in patients with PFCP in the perinatal period and develops within a few weeks of neonatal life. The mtHEPOR homozygous mice have even greater erythrocytosis than their heterozygous counterparts. Now we investigated how the developmental and age-related changes of erythron in mtHEPOR heterozygotes and homozygotes are interconnected with changes in iron homeostasis.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10601 - Cell biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2022

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    AMERICAN JOURNAL OF HEMATOLOGY

  • ISSN

    0361-8609

  • e-ISSN

    1096-8652

  • Svazek periodika

    97

  • Číslo periodika v rámci svazku

    10

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    14

  • Strana od-do

    1286-1299

  • Kód UT WoS článku

    000829022600001

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85134473770