Dexamethasone accelerates degradation of aryl hydrocarbon receptor (AHR) and suppresses CYP1A1 induction in placental JEG-3 cell line
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15310%2F13%3A33145268" target="_blank" >RIV/61989592:15310/13:33145268 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11160/13:10145995 RIV/61989592:15110/13:33145268
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.toxlet.2013.09.014" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.toxlet.2013.09.014</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.toxlet.2013.09.014" target="_blank" >10.1016/j.toxlet.2013.09.014</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Dexamethasone accelerates degradation of aryl hydrocarbon receptor (AHR) and suppresses CYP1A1 induction in placental JEG-3 cell line
Popis výsledku v původním jazyce
The JEG-3 choriocarcinoma cell line has been proposed as a model cell line of human placental trophoblast for induction studies via aryl hydrocarbon receptor (AHR). We examined whether glucocorticoid dexamethasone influences AHR-mediated induction of CYP1A1 enzyme in the JEG-3 cell line. We found that dexamethasone dose- and time-dependently suppresses CYP1A1 transactivation in gene reporter assays, CYP1A1 mRNA induction, and upregulation of 7-ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) activity by 3-methylcholanthrene (MC) and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in JEG-3 cells. Co-transfection of JEG-3 cells with glucocorticoid receptor (GR) expression construct and treatment with dexamethasone abolished the effect of MC on CYP1A1 promoter construct intransient transfection gene reporter assays. RU486, a GR antagonist, suppressed the effect of dexamethasone on MC-induced transactivation of AHR responsive reporter constructs. We also found that dexamethasone stimulates both ligand-depe
Název v anglickém jazyce
Dexamethasone accelerates degradation of aryl hydrocarbon receptor (AHR) and suppresses CYP1A1 induction in placental JEG-3 cell line
Popis výsledku anglicky
The JEG-3 choriocarcinoma cell line has been proposed as a model cell line of human placental trophoblast for induction studies via aryl hydrocarbon receptor (AHR). We examined whether glucocorticoid dexamethasone influences AHR-mediated induction of CYP1A1 enzyme in the JEG-3 cell line. We found that dexamethasone dose- and time-dependently suppresses CYP1A1 transactivation in gene reporter assays, CYP1A1 mRNA induction, and upregulation of 7-ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) activity by 3-methylcholanthrene (MC) and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in JEG-3 cells. Co-transfection of JEG-3 cells with glucocorticoid receptor (GR) expression construct and treatment with dexamethasone abolished the effect of MC on CYP1A1 promoter construct intransient transfection gene reporter assays. RU486, a GR antagonist, suppressed the effect of dexamethasone on MC-induced transactivation of AHR responsive reporter constructs. We also found that dexamethasone stimulates both ligand-depe
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FR - Farmakologie a lékárnická chemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Toxicology Letters
ISSN
0378-4274
e-ISSN
—
Svazek periodika
223
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
IE - Irsko
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
183-191
Kód UT WoS článku
000326684600010
EID výsledku v databázi Scopus
—