Role of nifedipine-sensitive sympathetic vasoconstriction in maintenance of high blood pressure in spontaneously hypertensive rats: effect of Gi-protein inactivation by pertussis toxin
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F10%3A00343342" target="_blank" >RIV/67985823:_____/10:00343342 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Role of nifedipine-sensitive sympathetic vasoconstriction in maintenance of high blood pressure in spontaneously hypertensive rats: effect of Gi-protein inactivation by pertussis toxin
Popis výsledku v původním jazyce
The overexpression of pertussis toxin (PTX)-sensitive inhibitory G-proteins (Gi) participating in the development and maintenance of high BP in SHRs suggested us to study Gi-protein involvement in the pathway through which noradrenergic vasoconstrictionand calcium influx can be coupled. PTX pretreatment of SHRs significantly decreased BP and reduced sympathetic vasoconstriction, which was partially substituted by enhanced angiotensin II-dependent vasoconstriction. PTX pretreatment of SHRs also decreased BP component sensitive to acute blockade of calcium entry by nifedipine. Thus the enhanced contribution of SNS to hypertension maintenance in SHRs is mediated by Gi-protein-coupled pathway controlling calcium influx through L type of voltage-dependentcalcium channels
Název v anglickém jazyce
Role of nifedipine-sensitive sympathetic vasoconstriction in maintenance of high blood pressure in spontaneously hypertensive rats: effect of Gi-protein inactivation by pertussis toxin
Popis výsledku anglicky
The overexpression of pertussis toxin (PTX)-sensitive inhibitory G-proteins (Gi) participating in the development and maintenance of high BP in SHRs suggested us to study Gi-protein involvement in the pathway through which noradrenergic vasoconstrictionand calcium influx can be coupled. PTX pretreatment of SHRs significantly decreased BP and reduced sympathetic vasoconstriction, which was partially substituted by enhanced angiotensin II-dependent vasoconstriction. PTX pretreatment of SHRs also decreased BP component sensitive to acute blockade of calcium entry by nifedipine. Thus the enhanced contribution of SNS to hypertension maintenance in SHRs is mediated by Gi-protein-coupled pathway controlling calcium influx through L type of voltage-dependentcalcium channels
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2010
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Hypertension
ISSN
0263-6352
e-ISSN
—
Svazek periodika
28
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
10
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
276706500015
EID výsledku v databázi Scopus
—