Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Hippo/Mst1 stimulates transcription of the proapoptotic mediator NOXA in a FoxO1-dependent manner

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F11%3A00358947" target="_blank" >RIV/67985823:_____/11:00358947 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/86652036:_____/11:00358947 RIV/00216208:11310/11:10104483

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Hippo/Mst1 stimulates transcription of the proapoptotic mediator NOXA in a FoxO1-dependent manner

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Previous studies of the cytotoxic effects of alpha-tocopheryl succinate (alpha-TOS) on cancer cells identified a mechanism whereby alpha-TOS caused apoptosis requiring the Noxa-Bak axis. In the present study, ab initio analysis revealed a conserved FoxO-binding site in the NOXA promoter, and specific affinity of FoxO proteins to this site was confirmed by fluorescence anisotropy. FoxO1 and FoxO3a proteins accumulated in the nucleus of alpha-TOS-treated cells, and the specific FoxO1 association with theNOXA promoter and its activation were validated by chromatin immunoprecipitation. Using siRNA knockdown, a specific role for the FoxO1 protein in activating NOXA transcription was identified. The proapoptotic kinase Hippo/Mst1 was found to be strongly activated by alpha-TOS, and inhibiting Hippo/Mst1 by specific siRNA prevented phosphorylation of FoxO1 and its nuclear translocation. Thus, alpha-TOS induce apoptosis by a mechanism involving the Hippo/Mst1-FoxO1-Noxa pathway

  • Název v anglickém jazyce

    Hippo/Mst1 stimulates transcription of the proapoptotic mediator NOXA in a FoxO1-dependent manner

  • Popis výsledku anglicky

    Previous studies of the cytotoxic effects of alpha-tocopheryl succinate (alpha-TOS) on cancer cells identified a mechanism whereby alpha-TOS caused apoptosis requiring the Noxa-Bak axis. In the present study, ab initio analysis revealed a conserved FoxO-binding site in the NOXA promoter, and specific affinity of FoxO proteins to this site was confirmed by fluorescence anisotropy. FoxO1 and FoxO3a proteins accumulated in the nucleus of alpha-TOS-treated cells, and the specific FoxO1 association with theNOXA promoter and its activation were validated by chromatin immunoprecipitation. Using siRNA knockdown, a specific role for the FoxO1 protein in activating NOXA transcription was identified. The proapoptotic kinase Hippo/Mst1 was found to be strongly activated by alpha-TOS, and inhibiting Hippo/Mst1 by specific siRNA prevented phosphorylation of FoxO1 and its nuclear translocation. Thus, alpha-TOS induce apoptosis by a mechanism involving the Hippo/Mst1-FoxO1-Noxa pathway

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FD - Onkologie a hematologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2011

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cancer Research

  • ISSN

    0008-5472

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    71

  • Číslo periodika v rámci svazku

    3

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000286830300034

  • EID výsledku v databázi Scopus