Augmenting energy expenditure by mitochondrial uncoupling: a role of AMP-activated protein kinase
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F12%3A00377925" target="_blank" >RIV/67985823:_____/12:00377925 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s12263-011-0260-8" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1007/s12263-011-0260-8</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s12263-011-0260-8" target="_blank" >10.1007/s12263-011-0260-8</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Augmenting energy expenditure by mitochondrial uncoupling: a role of AMP-activated protein kinase
Popis výsledku v původním jazyce
Strategies to prevent and treat obesity aim to decrease energy intake and/or increase energy expenditure. Thus, ectopic expression of brown fat-specific mitochondrial uncoupling protein 1 (UCP1) elicited major metabolic effects both at the cellular/tissue level and at the whole-body level. The consequences of mitochondrial uncoupling in WAT and SM are not identical, showing robust and stable obesity resistance accompanied by improvement of lipid metabolism in the case of ectopic UCP1 in WAT, while preservation of insulin sensitivity in the context of high-fat feeding represents the major outcome of muscle UCP1 expression. These complex responses could be largely explained by tissue-specific activation of AMPK, triggered by a depression of cellular energy charge
Název v anglickém jazyce
Augmenting energy expenditure by mitochondrial uncoupling: a role of AMP-activated protein kinase
Popis výsledku anglicky
Strategies to prevent and treat obesity aim to decrease energy intake and/or increase energy expenditure. Thus, ectopic expression of brown fat-specific mitochondrial uncoupling protein 1 (UCP1) elicited major metabolic effects both at the cellular/tissue level and at the whole-body level. The consequences of mitochondrial uncoupling in WAT and SM are not identical, showing robust and stable obesity resistance accompanied by improvement of lipid metabolism in the case of ectopic UCP1 in WAT, while preservation of insulin sensitivity in the context of high-fat feeding represents the major outcome of muscle UCP1 expression. These complex responses could be largely explained by tissue-specific activation of AMPK, triggered by a depression of cellular energy charge
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Genes and Nutrition
ISSN
1555-8932
e-ISSN
—
Svazek periodika
7
Číslo periodika v rámci svazku
3
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
18
Strana od-do
369-386
Kód UT WoS článku
000305522100002
EID výsledku v databázi Scopus
—