Pathogenetic Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F15%3A00446969" target="_blank" >RIV/67985823:_____/15:00446969 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/neu.2014.3609" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1089/neu.2014.3609</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/neu.2014.3609" target="_blank" >10.1089/neu.2014.3609</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Pathogenetic Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema
Popis výsledku v původním jazyce
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a life-threatening complication of central nervous system (CNS) injuries. NPE may develop as a result of activation of specific CNS trigger zones located in the brainstem, leading to a rapid sympathetic discharge, risein systemic blood pressure, baroreflex-induced bradycardia, and enhanced venous return resulting in pulmonary vascular congestion characterized by interstitial edema, intra-alveolar accumulation of transudate, and intra-alveolar hemorrhages. Degree of anesthesia is a crucial determinant for the extent of NPE development in experimental models because of its influence on sympathetic nervous system activity. Attenuation of sympathetic nerve activity or abolition of reflex bradycardia completely prevent NPE development in our experimental model
Název v anglickém jazyce
Pathogenetic Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema
Popis výsledku anglicky
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a life-threatening complication of central nervous system (CNS) injuries. NPE may develop as a result of activation of specific CNS trigger zones located in the brainstem, leading to a rapid sympathetic discharge, risein systemic blood pressure, baroreflex-induced bradycardia, and enhanced venous return resulting in pulmonary vascular congestion characterized by interstitial edema, intra-alveolar accumulation of transudate, and intra-alveolar hemorrhages. Degree of anesthesia is a crucial determinant for the extent of NPE development in experimental models because of its influence on sympathetic nervous system activity. Attenuation of sympathetic nerve activity or abolition of reflex bradycardia completely prevent NPE development in our experimental model
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
ED - Fyziologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GAP304%2F12%2F0259" target="_blank" >GAP304/12/0259: Vzájemné působení jednotlivých vasoaktivních systémů, kyslíkových radikálů a G proteinů v experimentální hypertenzi</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Neurotrauma
ISSN
0897-7151
e-ISSN
—
Svazek periodika
32
Číslo periodika v rámci svazku
15
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
1135-1145
Kód UT WoS článku
000363936800001
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-84936992953