Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Pathophysiology of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy – biomarkers, animal models and treatment perspectives

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F16%3A00470156" target="_blank" >RIV/67985823:_____/16:00470156 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00216208:11110/16:10334323 RIV/00064211:_____/16:N0000031

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Pathophysiology of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy – biomarkers, animal models and treatment perspectives

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is one of the leading pediatric neurological conditions causing long-term disabilities and socio-economical burdens. Nearly 20-50 % of asphyxiated newborns with HIE die within the newborn period and another third will develop severe health consequences and permanent handicaps. HIE is the result of severe systemic oxygen deprivation and reduced cerebral blood flow, commonly occurring in full-term infants. Hypoxic-ischemic changes trigger several molecular and cellular processes leading to cell death and inflammation. Generated reactive oxygen species attack surrounding cellular components resulting in functional deficits and mitochondrial dysfunction. The aim of the present paper is to review present knowledge about the pathophysiology of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy, especially with respect to novel treatment strategies and biomarkers that might enhance early detection of this disorder and thus improve the general outcome of patients.

  • Název v anglickém jazyce

    Pathophysiology of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy – biomarkers, animal models and treatment perspectives

  • Popis výsledku anglicky

    Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is one of the leading pediatric neurological conditions causing long-term disabilities and socio-economical burdens. Nearly 20-50 % of asphyxiated newborns with HIE die within the newborn period and another third will develop severe health consequences and permanent handicaps. HIE is the result of severe systemic oxygen deprivation and reduced cerebral blood flow, commonly occurring in full-term infants. Hypoxic-ischemic changes trigger several molecular and cellular processes leading to cell death and inflammation. Generated reactive oxygen species attack surrounding cellular components resulting in functional deficits and mitochondrial dysfunction. The aim of the present paper is to review present knowledge about the pathophysiology of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy, especially with respect to novel treatment strategies and biomarkers that might enhance early detection of this disorder and thus improve the general outcome of patients.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2016

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Physiological Research

  • ISSN

    0862-8408

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    65

  • Číslo periodika v rámci svazku

    Suppl.5

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    13

  • Strana od-do

    "S533"-"S545"

  • Kód UT WoS článku

    000392030300002

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85010005248